A Kénhiány Szerepet Játszhatna Elhízás, Szívbetegség, az Alzheimer-kór És a Krónikus Fáradtság Szindróma?

Script: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu

2010. szeptember 15

1. Bemutatkozás

Az elhízás gyorsan válik az elsőszámú egészségügyi kérdéssé, amellyel ma Amerika szembesül, és világméretű járványos arányokban is emelkedett. Elterjedése egy nyugati stílusú étrend elfogadásával társult. Úgy vélem azonban, hogy az Egyesült Államokban működő élelmiszer-behozatal széles körű fogyasztása döntő szerepet játszik az elhízás világméretű növekedésében. Pontosabban, ezek a “gyors ételek” jellemzően magukban foglalják a kukorica, szójabab és gabona nagymértékben feldolgozott származékait, amelyeket rendkívül hatékony mega gazdaságokban termesztenek. Ezen túlmenően ebben az esszében vitatom, hogy az elhízás egyik alapvető oka lehet kénhiány.

A kén a nyolcadik leggyakoribb tömegelem az emberi szervezetben, oxigén, szén, hidrogén, nitrogén, kalcium, foszfor és kálium mögött. A két kéntartalmú aminosav, a metionin és a cisztein, nélkülözhetetlen fiziológiai szerepet játszanak az egész testben. Azonban a kéneket folyamatosan figyelmen kívül hagyják a táplálkozási hiányosságok kezelése során. Valójában az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal nem is adott ki legkisebb napi követelményt (MDR) a kénre. A kén limbo táplálkozási státuszának egyik oka, hogy elhagyható az olyan kiegészítők hosszú listájából, amelyeket mesterségesen adnak hozzá a népszerű élelmiszerekhez, például a gabonafélékhez.

A kén sokféle élelmiszerben megtalálható, és ennek következtében feltételezik, hogy szinte minden diéta megfelel a minimális napi követelményeknek. Kiváló források a tojás, a hagyma, a fokhagyma és a leveles sötétzöld zöldségek, mint a káposzta és a brokkoli. Húsok, diófélék és tenger gyümölcsei is tartalmaznak ként. A metionin, az esszenciális aminosav, mivel nem tudjuk szintetizálni magunkat, főként a tojásfehérjékben és a halakban található meg. A nagy szemcsézettségű diéta, mint a kenyér és a gabona, valószínűleg hiányos a kénben. Az egész élelmiszereket, például a kukoricát és a szójababokat egyre növekvő mértékben vegyék fel a kémiai nevek részeként, majd erősen feldolgozott élelmiszerekké alakítják át. A kén elvész az út mentén, és nincs tudatában annak, hogy ez fontos.

A szakértők közelmúltban tudatában vannak annak, hogy a kén károsodása a talajban komoly hiányt okoz a növények számára [Jez 2008], amit részben a gazdálkodás hatékonyságának javítása váltott ki, részben pedig ironikus módon a levegőszennyezés megtisztítására irányuló sikeres kísérletek révén. Az elmúlt két évtizedben az amerikai mezõgazdasági ágazat folyamatosan konszolidálódott magasan technológiai mega gazdaságokká. Az ezekkel a gazdaságokkal társított nagy hektáronkénti hozam a magas, sűrűn ültetett növények minden évben nagyobb kéntelenítést eredményez. A növényekhez kén szükséges a szulfátgyökök (SO4-2) formájában. A jól levegőztetett talajban lévő, hasonlóan nitrogén-rögzítő baktériumokhoz hasonló baktériumok oxidációs folyamaton keresztül képesek az alap ként szulfátvá alakítani. A széntartalom jelentős mennyiségű ként tartalmaz, és olyan üzemek, amelyek égetnek a széndioxid levegőbe történő kibocsátásához. Az idő múlásával a napsugárzás a kén-dioxidot szulfátnak alakítja át, ami jelentősen hozzájárul a savas esőhöz. A savas eső súlyos szennyező anyag, mivel a hidrogén-szulfát, erős sav, áthatol a tavakban, és túlságosan savasá teszi azokat az életformákhoz. A kongresszus által 1980-ban elfogadott tiszta levegőtörvény jelentősen csökkentette a légkörbe kibocsátott savas eső mennyiségét. A gyárak igen hatékony súrolási technológiákat vezettek be, hogy megfeleljenek a törvénynek, következésképpen a kevésbé szulfát visszatér a talajba.

A modern gazdálkodók a talajra erősen koncentrált műtrágyát alkalmaznak, de ez a műtrágya általában foszfátokban gazdag, és gyakran nem tartalmaz ként. A felesleges foszfátok befolyásolják a kénfelszívódást. A múltban a szerves anyagok és a növényi maradékok a gyümölcs és a gabona betakarítása után maradtak. Az ilyen felhalmozódó szerves anyagok az újrahasznosítható kén fő forrása. Azonban számos modern gépalapú módszer sokkal többet távolít el a szerves anyagtól a növény ehető részei mellett. Így a károsító szerves anyag kénje is elvész.

Becslések szerint az emberek az ivóvízből származó kéntartalmuk kb. 10% -át kapják. Figyelemre méltó, hogy azok, akik lágy vizet fogyasztanak, fokozzák a szívbetegség kockázatát azokhoz képest, akik kemény vizet fogyasztanak [Crawford 1967]. Számos lehetséges ok volt arra vonatkozóan, hogy miért lehet ez igaz (a lágy víz/kemény víz különbségei a szívbetegségekben), és csaknem minden nyomelemet tekintettek lehetőségnek [Biorck 1965]. Úgy vélem azonban, hogy a valódi ok lehet, hogy a kemény víz valószínűleg ként tartalmaz. A szulfátion a kén leghasznosabb formája, amelyet az embernek lenyelni kell. A vízlágyítók kényelmes környezetet biztosítanak a kén-redukáló baktériumok számára, amelyek szulfátot (SO4-2) szulfiddá (S-2) alakítanak ki, hidrogén-szulfid gáz kibocsátására. A hidrogén-szulfid gáz olyan méreg, amelyről ismert, hogy hányingert, betegséget és szélsőséges esetekben halált okoz. Amikor a baktériumok virágoznak, a gáz diffundál a levegőbe, és egy rossz szagot ad. Nyilvánvalóan ritka, hogy a koncentráció elég nagy ahhoz, hogy súlyos problémákat okozzon. De a szulfátion elvész a folyamat során. A természetesen puha víz, például az eső elszívott víz szintén kicsi vagy kevés ként tartalmaz, mert egy párolgási-kondenzációs cikluson ment keresztül, amely minden nehezebb molekulát – beleértve a ként is – hagy maga után.

2. A kén hozzáférhetősége és elhízottsági árai

A kén végső forrása a vulkáni kőzet, elsősorban a bazalt, amely a vulkánkitörések idején a föld magjától kifújódott. Általában úgy vélik, hogy az emberek először az afrikai szakadékzónában lévő közös majomelőrtől származtak, olyan régióban, amely nagy mennyiségű ként élvezhette volna ott a nehéz vulkanikus tevékenységet. A kén három fő szállítója a nyugati nemzeteknek Görögország, Olaszország és Japán. Ez a három ország is alacsony szívbetegségeket és elhízást, valamint hosszabb élettartamot élvez. Dél-Amerikában egy sor vulkánok nyomon követik Argentína gerincét. Az argentinok sokkal alacsonyabbak az elhízás arányában, mint Brazíliában a keleti szomszédai. Az Egyesült Államokban, az Oregonban és a Hawaii-ban, két jelentős vulkáni tevékenységet folytató állam a legalacsonyabb elhízás aránya az országban. Ezzel szemben a legmagasabb elhízás aránya a közép-nyugati és a déli mezőgazdasági országban található meg: a modern mezőgazdasági gyakorlatok epicentruma (mega gazdaságok), amelyek kénkibocsátáshoz vezetnek a talajban. Az ötven állam közül az Oregonnak van a legkisebb gyermekkori elhízottsága. Jelentős mértékben a Hawaii ifjúsága kevésbé érzi magát a szüleikénél: míg Hawaii az elhízottsági ráták alól az ötödik helyet foglalja el, a 10-17 éves gyermekek a 13-as számba esnek. Mivel a Hawaii nemrégiben egyre inkább függ a kontinensből származó élelmiszerimporttól Hogy szükségleteiket kielégítsék, ennek megfelelően nőttek az elhízás problémái.

Nemrégiben megjelent könyvében, a Dzsungel hatás [Miller 2009], Dr. Daphne Miller teljes fejezetet szentel Izlandnak (127-160). Ebben a fejezetben igyekszik válaszolni arra a kérdésre, hogy az izlandiak miért élvezik az olyan rendkívül alacsony depresszió mértéket, annak ellenére, hogy északi szélességi körzetben élnek, ahol a szezonális érzelmi rendellenesség (SAD) magas incidenciáját várják. Emellett kiemelkedő egészségügyi nyilvántartást tanúsít más kulcsfontosságú területeken: “Az észak-amerikaiakhoz képest a betegség közel fele meghaladja a szívbetegség és a cukorbetegség halálozási arányát, lényegesen kevesebb elhízást és nagyobb várható élettartamot. Az izlandiak életciklusa a világon a leghosszabb. ” (133). Miközben azt javasolja, hogy magas halfogyasztásuk és az ehhez társuló, nagy mennyiségű omega-3 zsírok valószínőleg a legfontosabb haszonnövényt jelentik, rejtvényezi azt a tényt, hogy a Kanadába költözött és sok halat eszik izlandiak ugyanúgy nem élvezik Csökkent depresszió és szívbetegség.

Véleményem szerint az izlandok jó egészségének kulcsa a sziget gerincét képező vulkánok húrja, amely az Atlanti-óceán közepén fekszik. Dr. Miller rámutatott (136), hogy a Kanadába irányuló tömeges kivándorlás az 1800-as évek végi kiterjedt vulkáni kitörése miatt következett be, amely lefedte az ország nagymértékben művelt délkeleti régióját. Ez természetesen azt jelenti, hogy a talaj kénben gazdag. A káposzta, a cukorrépa és a burgonya, amelyek az izlandi étrend kapcsán állnak, valószínűleg sokkal több ként biztosítanak az izlandiaknak, mint az amerikai diétás étrendjükben.

3. Miért jár a kénhiány az elhízáshoz?

Összefoglalva az eddig említetteket, (1) az élelmiszerek kéntelenül válnak ki, és (2) a természetesen magas kéntartalmú helyeken az állatok elhízás elleni védelmet élveznek. Most jön a nehéz kérdés: miért jár a kénhiány az elhízáshoz? A válasz, mint a biológia nagy része, bonyolult, és a teoretizálás egy része a találgatás.

A kén gyógyító ásványként ismert, és a kénhiány gyakran fájdalomhoz és gyulladáshoz vezet, amelyek különböző izom- és csontrendszeri zavarokhoz kapcsolódnak. A kén számos biológiai folyamatban szerepet játszik, amelyek közül az egyik az anyagcsere. A kén jelen van az inzulinban, az esszenciális hormon, amely elősegíti az izom- és zsírsejtekben lévő szénhidrátokból származó cukor felhasználását. Azonban a kiterjedt irodalmi kutatásom két titokzatos molekulát eredményezett a véráramban és a szervezet sok más részén: D3-vitamin szulfát és koleszterin-szulfát [Strott 2003]. A napra való expozíció után a bőr szintetizálja a D3-vitamin-szulfátot, a D-vitamin egy formáját, amely a szulfatált D3-vitamintól eltérően vízben oldódik. Ennek következtében szabadon utazhat a véráramban, nem pedig LDL belsejében (az úgynevezett “rossz” koleszterin) a csomagoláson belül [Axelsona 1985]. A D-vitamin formája, amely mind az emberi tejben [Lakdawala 1977], mind a nyers tehéntejben [Baulch 1982] jelen van, a D3-vitamin-szulfát (a pasztőrözés a tehéntejben elpusztítja és a tejet mesterségesen D2-vitaminnal, egy nem szulfatált növényi eredetű A vitamin formája).

A koleszterin-szulfátot a bőrben is szintetizálják, ahol a gát olyan fontos részét képezi, amely megóvja a káros baktériumokat és más mikroorganizmusokat, például a gombákat [Strott 2003]. A koleszterin-szulfát szabályozza a profilaggrin nevű fehérjéhez tartozó gént úgy, hogy kölcsönhatásba lép, mint egy hormon a ROR-alfa nukleáris receptorával. Profilaggrin a filaggrin előfutára, amely védi a bőrt az invazív organizmusoktól [Sandilands 2009, McGrath 2008]. A filaggrin hiánya összefügg az asztmával és az ízületi gyulladással. Ezért a koleszterin-szulfát fontos szerepet játszik az asztma és az ízületi gyulladás elleni védelemben. Ez megmagyarázza, miért a kén gyógyító szer.

A D3-vitamin-szulfáthoz hasonlóan a koleszterin-szulfát szintén vízben oldható, és a koleszterinektől eltérően nem kell az LDL belsejébe csomagolni a szövetekbe való szállítás céljából. By the way, a D3-vitamint szintetizálják néhány egyszerű lépés a koleszterin, és ennek kémiai szerkezete ennek következtében közel azonos a koleszterinéval.

Itt érdekes kérdésem: a D3-vitamin szulfát és a koleszterin-szulfát miután a véráramba kerülnek, és milyen szerepet játszanak a sejtekben? Meglepő módon, amennyire én tudom, senki sem tudja. Megállapították, hogy a D3-vitamin szulfat formája meglepően hatástalan a kalcium transzportra, a D3-vitamin jól ismert “elsődleges” szerepére [Reeve 1981]. A D3-vitamin azonban nyilvánvalóan számos más pozitív hatást fejez ki (úgy tűnik, egyre többet fedeznek fel nap mint nap), és ezek közé tartozik a rákellenes szerep, a megnövekedett immunitás a fertőző betegségek ellen, és a szívbetegségek elleni védelem (D-vitamin véd a rák ellen És autoimmun betegségek). A kutatók még nem értik, hogyan érik el ezeket az előnyöket, amelyeket empirikusan megfigyeltek, de fiziológiailag megmagyarázhatatlanok. Azonban erősen gyanítom, hogy a vitamin szulfatált formája kiváltja ezeket az előnyöket, és egy pillanatra világossá válik ennek a meggyőződésnek az oka.

A koleszterin-szulfát különlegessége, ellentétben a koleszterin szintjével, az nagyon agilis: polaritása miatt szinte szellemileg szabadon átjut a sejtmembránokon [Rodriguez 1995]. Ez azt jelenti, hogy a koleszterin-szulfát könnyen beléphet a zsír- vagy izomsejtbe. Olyan elméletet fejlesztek ki, amely magjában a koleszterin-szulfátnak a sejtek glükóz metabolizmusában játszott alapvető szerepét javasolja. Az alábbiakban megmutatom, hogy a koleszterin-szulfát képes-e megvédeni a zsír- és izomsejteket a glükóz, a veszélyes redukálószer és az oxigén, veszélyes oxidálószer okozta károsodásoktól. Továbbá azt állítom, hogy az elégtelen koleszterin-szulfáttal az izom- és zsírsejtek megsérülnek, következésképpen glükóz intoleranciává válnak: nem képes glükóz tüzelőanyagként történő feldolgozására. Ez először az izomsejtekre, de végül a zsírsejtekre is bekövetkezik. A zsírsejtek a zsírok tárolóedényévé válnak, hogy az üzemanyagot az izmokhoz szállítsák, mert az izmok nem képesek glükóz üzemanyagként felhasználni. Végül a zsírsejtek is túlságosan letiltottak ahhoz, hogy felszabadítsák a tárolt zsírokat. A zsíros szövet akkumulálódik a testen.

4. Kén és glükóz metabolizmus

Annak érdekében, hogy megértsem az elméletemet, többet kell tudnia a glükóz anyagcseréről. A vázizomsejtek és a zsírsejtek lebontják a glükózt az oxigén jelenlétében a mitokondriumban, és ebben az eljárásban ATP-t termelnek, az összes sejt alapenergia-pénzneme. GLUT4 nevű glükóz transzporter jelen van az izomsejtek citoplazmájában, és inzulinnal stimulálva a sejtmembránra migrál. A GLUT4 kulcsfontosságú kulcsként működik, amely kinyitja az ajtót, és glükózt enged a sejtbe, de, mint egy kulcs, csak akkor működik, ha be van helyezve a membránba. Mind a glükóz, mind az oxigén, kivéve, ha gondosan kezelik őket, ártalmas lehet a sejt fehérjeinek és zsíroknak. A glükóz belép a sejtbe a lipid tutajokban nevezett speciális koleszterinben gazdag helyeken [Inoue 2006]. Ez valószínűleg úgy van kialakítva, hogy megvédje a sejtfalat a károsodástól, mivel az extra koleszterin lehetővé teszi, hogy a sebezhető lipoproteinek a sejtfalon szorosabbra csomagolják és csökkentsék az expozíció kockázatát. Az izomsejtekben a mioglobin képes további oxigént tárolni, amely egy vasmolekulához van kötve, amelyet biztonságosan elkülönítenek a myoglobin fehérjében lévő belső üregben.

A kén egy nagyon sokoldalú molekula, mert számos különböző oxidatív állapotban létezhet, +6-tól (a szulfátgyökökig) -2-ig (hidrogén-szulfiddal). A glükóz, mint erőteljes redukálószer, jelentős glikosztálódást okozhat az expozíciós fehérjéknek, ami az egészségi állapot szempontjából rendkívül romboló Advanced Glycation End Products (AGE) kialakulását eredményezi: úgy vélik, hogy ezek jelentősen hozzájárulnak a szívbetegség kockázatához [Brownlee 1988 ]. Tehát feltételezem, hogy ha a ként (+6) a glükózra mint csaliként hozzáférhetővé teszik, akkor a glükózt a kén csökkentésére irányítják, nem pedig bizonyos sebezhető fehérjék, például a mioglobin glikálásával.

A webes keresés során rámutattam az 1930-as években írt cikkre, amely a vas-szulfátnak az oxidálószer hidrogén-peroxid jelenlétében mutatott meggyőző képességeiről szólt, hogy a keményítőt egyszerű molekulákká alakítsa, még akkor is, ha nincs enzim a katalizátor Reakció [Brown 1936]. A cikk rámutatott, hogy a vas sokkal jobban működik, mint a többi fém, és a szulfát sokkal jobb, mint a többi anion. Az emberi szervezetben a keményítőt először az emésztőrendszer glükózjává alakítják át. Az izom- és zsírsejteknek csak a glükóz lebontására van szükségük. Így könnyebb feladatuk, mivel a vas-szulfát most a keményítő közbenső lebomlási termékéből indul ki, nem pedig a keményítőből.

Hol származik a vas-szulfát? Számomra úgy tűnik, hogy a koleszterin-szulfát a sejtmembránon keresztül ugrálva átviszi a szulfátcsoportját a mioglobinra, amelynek vasmolekula a képlet másik felét biztosítja. Az eljárás során a kénmolekula töltését +6-ról -2-re csökkentették, felszabadítva az energiát és felszívva a glükóz redukáló hatását, és így csaliként szolgáltatva a fehérjéket a sejtben a glikációs károsodástól.

Amikor a sejtet inzulinná teszik, annak mitokondriumait elindítják, hogy mind a hidrogén-peroxidokat, mind a hidrogénionokat a citoplazmába pumpálják, lényegében felkészítve a glükózzal szembeni támadásra. Ha a koleszterin-szulfát belép a sejtbe a glükóz mellett, akkor minden játékos elérhető. Azt sejtem, hogy a koleszterin-szulfát a katalizátor, amely a lipid tuta magvakat tartja. Ezután a vas-szulfátot úgy állítják elő, hogy a hemegységben levő vasat a mioglobinban egy koleszterin-szulfát által biztosított szulfátionhoz kötik. A koleszterin hátul marad a sejtfalban, ezáltal gazdagítja az újonnan kialakuló lipidállományt koleszterinnel. A mitokondriumok által inzulin stimulálással előállított hidrogén-peroxid katalizálja a glükóz feloldását vas-szulfáttal. A szivattyúzott hidrogén kapcsolható össze a redukált kénnel (S-2), hogy hidrogén-szulfidot, gázot, amely könnyen átmegy a membránon egy ismétlődő ciklusban. A szulfátcsoportból felszabaduló oxigént a myoglobin veszi fel, és a molekula belsejében a mitokondriumokba való biztonságos utazás céljából szekretálódik. A glükózbontó termékeket és az oxigént ezután a mitokondriumokba szállítják, hogy befejezzék a vízzel, szén-dioxiddal és ATP-vel végződő folyamatot, miközben a sejt citoplazmatikus fehérjéit megóvják a glükóz és az oxigén expozíciótól.

Ha igaza van a koleszterin-szulfát ezen szerepével kapcsolatban, mind a lipidállományban, mind a szulfátionok biztosításában, akkor ez a folyamat sajnálatosan lebomlik, amikor a koleszterin-szulfát nem áll rendelkezésre. Először is, a lipid tutaj nem alakul ki. A lipidállomány nélkül a glükóz nem léphet be a sejtbe. Az intenzív testmozgás lehetővé teszi a glükóz belépését az izomsejtekbe még inzulin hiányában is [Ojuka 2002]. Ez azonban a sejt fehérjéinek a glikációhoz való veszélyes expozícióját eredményezi (mivel nincs vas-szulfát a glükóz lebontására). A glikáció zavarja a fehérjék azon képességét, hogy elvégezzék munkájukat, és sebezhetőbbé teszi az oxidációs károkat. Az egyik fontos befolyásolt fehérjék a mioglobin: nem képes hatékonyan oxigént szállítani a mitokondriumokhoz. Ezenkívül az oxidált myoglobin a véráramba felszabadult izomsejtek által fájdalmas és leromlódó rhabdomyolysishez vezet, és az ezt követő veseelégtelenséghez vezethet. Ez a magyarázat azt a megfigyelést tartalmazza, hogy a kénhiány izomfájdalomhoz és gyulladáshoz vezet.

5. A metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma olyan kifejezés, amelyet a szívbetegségek fokozott kockázatával járó összetett markereknek a kapszulázására használnak. A profil magában foglalja (1) az inzulinrezisztenciát és az dysfunctionális glükóz metabolizmust az izomsejtekben, (2) a felesleges trigliceridek a vérszérumban, (3) az LDL magas szintje, különösen a kis sűrű LDL, a legrosszabb fajta, (4) (A “jó” koleszterin) és a csökkent koleszterin-tartalom az egyes HDL részecskékben, (5) emelkedett vérnyomás, és (6) elhízás, különösen a hasi zsír feleslegessége. Korábban azzal érveltem, hogy ezt a szindrómát magas, üres szénhidrátokban (különösen a fruktózban), alacsony zsírokban és koleszterinben, valamint a rossz D-vitamin státusú [Seneff 2010] diéta okozza. Miközben továbbra is úgy vélem, hogy mindezek a tényezők hozzájárulnak, most még egy tényezőt is hozzáadnék: elégtelen étkezési szulfát.

Egy korábbi esszében írtam le, az elhízás értelmezését a bőséges zsírsejtek iránti igény vezérelte, hogy a glükóz zsírrá alakuljon, mert az izomsejtek nem tudják hatékonyan felhasználni a glükózt tüzelőanyagként. A kénhiány miatt a válasz arra a kérdésre jut, hogy miért hibás az izomsejtek glükózgazdálkodásban: nem tudnak elegendő koleszterin-szulfátot előállítani a glükóz behozatalához szükséges lipidcsatorna vetéséhez.

Az izomsejtek hibás glükózmetabolizmusának alternatív módja az, hogy erőteljesen gyakoroljon, úgyhogy a generált AMPK (az energiahiány mutatója) arra ösztönzi a GLUT4-et, hogy az inzulin [Ojuka 2002] hiányában a membránra is átjusson. Amint a glükóz az izomsejtben van, azonban az itt leírt vas-szulfát mechanizmus dysfunciális, mind azért, mert nincs koleszterin-szulfát, és mivel nincs hidrogén-peroxid. Emellett intenzív testmozgással csökkent oxigénellátás is van, ezért a glükózt anaerob módon kell feldolgozni a citoplazmában, hogy laktátot termeljen. A laktát felszabadul a véráramba, és a szív és az agyba szállítják, mindkettő üzemanyagként használható. A sejtmembrán azonban továbbra is kimerült a koleszterinben, ami sebezhetővé teszi a jövőbeli oxidatív károsodásokat.

Az izomsejtekben a hibás glükózmetabolizmus kompenzálására egy másik módszer a súlygyarapodás. A zsírsejteknek a glükóz zsírrá kell alakítaniuk, és trigliceridként fel kell szabadítaniuk a véráramba, hogy az izomsejteket táplálja. Az alacsony zsírtartalmú étrend összefüggésében a kénhiány sokkal rosszabbá válik. A kén hiánya zavarja a glükóz anyagcserét, ezért sokkal egészségesebb választás, ha egyszerűen elkerüljük a glükózforrásokat (szénhidrátokat) az étrendben; Vagyis nagyon alacsony szénhidráttartalmú diétát fogadjon el. Aztán a táplálékban lévő zsír az izmokat táplálja az üzemanyaggal, és a zsírsejteket nem terheli meg annyi tartalékzsír tárolása.

Az inzulin elnyomja a zsírok felszabadulását a zsírsejtekből [Scappola 1995]. Ez arra kényszeríti a zsírsejteket, hogy a véráramba juttassák a trigliceridekkel, ha az inzulinszint alacsony, vagyis hosszabb időn át tartó éhgyomorra, például egy éjszakára. A zsírsejteknek elegendő mennyiségű trigliceridet kell elönteni a véráramba az éhgyomorodás során, hogy az izmok táplálják, amikor a szénhidrátok táplálékkiáramlása megtartja az inzulinszintet, és a zsírok felszabadulását a zsírsejtekből elnyomják. Amint az étkezési szénhidrátok bejutnak, a vércukorszint drasztikusan emelkedik, mert az izomsejtek nem tudják használni.

A máj feldolgozza a felesleges glükózt a zsírba, és kiszereli az LDL-be, hogy tovább táplálja az üzemanyagot a hibás izomsejtekre. Mivel a máj annyira elfoglalja a glükóz és a fruktóz LDL-be való feldolgozását, a HDL, a “jó” koleszterin generációjának hátterében van. Így az eredmény az LDL, a trigliceridek és a vércukorszint emelkedése, valamint a metabolikus szindróma négy kulcsfontosságú összetevője, a HDL szintje.

A felesleges glükóz és fruktóz krónikus jelenléte a véráramban számos problémához vezet, amelyek mindegyike a véráram fehérje glükóz expozíciójának glikációs károsodásához kapcsolódik. Az egyik legfontosabb fehérje, amely károsodik, az apolipoprotein, apoB, amely az LDL-részecskék membránjában van. A sérült apoB gátolja az LDL képességét, hogy hatékonyan szállítsa tartalmát (zsír és koleszterin) a szövetekbe. A zsírsejtek ismét megmentik a törött LDL részecskéket (olyan mechanizmuson keresztül, amely nem igényli az apoB egészséges működését), szétválasztva őket, és kivonják és felújítják koleszterinjüket. Ahhoz, hogy megfelelően működjön, a zsírsejteknek meg kell őrizniük az ApoE, amely antioxidáns, amely tisztítja az oxidált koleszterint és átviszi azt a sejtmembránba HDL-részecskékhez való szállítás céljából.

6. Zsírsejtek, makrofágok és érelmeszesedés

A szőlőcukor tárolt zsírokban való szorgalmas átalakításakor a zsírsejtek glükózban vannak, ami gátlásuk révén gátolja az apoE-ját [Li 1997]. Miután az apoE megsérült, már nem szállíthat koleszterint a membránhoz. A felesleges koleszterin felhalmozódik a zsírsejtekbe, és végül elpusztítja a fehérjék szintetizálására való képességüket. Ezzel párhuzamosan a sejtmembrán a koleszterinben kimerül, mert már nem képes a membránba juttatni (Seneff2010). Az ilyen mértékig romlott zsírsejtnek nincs más választása, mint meghalni: a rosszindulatú jeleket küld makrofágokba. A makrofágok lényegében a diszfunkcionális zsírsejtet fogyasztják, saját membránjukat a zsírsejt membránja köré csomagolják, amely alig tudja tartani a tartalmát [Cinti 2005].

A makrofágok szintén fontos szerepet játszanak a zsíros csíkokban, amelyek a szívinövényhez vezető nagyobb artériák oldalán jelennek meg, és a plakk felépülésével és a szívbetegséggel kapcsolatosak. Egy lenyűgöző kísérletsorozatban Ma és mtsai. [Ma 2008] kimutatták, hogy a koleszterin oxidált formáihoz kapcsolódó szulfátion magas védelmet nyújt a zsíros csíkok és ateroszklerózis ellen. Az in vitro kísérletsorozatban a makrofágoktól 25-hidroxil-koleszterinig (25-HC) szembeni átmérővel ellentétes reakciókat mutatott, szemben a szulfokonjugátum 25-hidroxil-koleszterin-szulfáttal (25-HC3S). Miközben a 25-HC jelen van a tápközegben, a makrofágok koleszterint és zsírsavakat szintetizálnak és tárolnak, a 25-HC3S pontosan ellentétes hatást fejt ki: elősegíti a koleszterin felszabadulását a tápközegbe, és zsírokat zsugorodik. Továbbá, míg a 25-HC hozzáadása a táptalajhoz apoptózishoz és sejthalálhoz vezetett, a 25-HC3S nem. Azt javaslom, hogy a szulfátgyökök elengedhetetlenek ahhoz a folyamathoz, amely a koleszterin és az oxigén táplálkozását eredményezi a szívizomban.

7. Kén és Alzheimer-kór

A népesség elöregedésével az Alzheimer-kór egyre növekszik, és azt állították, hogy a növekedés üteme aránytalanul magas, mint az idősek nyersszámának növekedése [Waldman 2009]. Az a meggyőződés, hogy az amiloid béta-plakk, amely az Alzheimer-kódex alá tartozik, a gyógyszeripar több száz millió, de nem milliárd dollárt költött olyan gyógyszerekre, amelyek az agyban felhalmozódó plakk mennyiségét csökkentik. Eddig a kábítószer-kísérletek annyira kiábrándítóak voltak, hogy sokan kezdik elhinni, hogy az amiloid béta nem az oka. A legújabb gyógyszerkutatások nemcsak nem javultak, hanem a kognitív funkció további csökkenése a placebóval összehasonlítva (New York Times cikk). Másutt azzal érveltem, hogy az amyloid béta valóban védelmet nyújt az Alzheimer-kel szemben, és hogy a glükóz-anyagcsere-problémák a betegség valódi bűnösek.

Amint kiderült, hogy a kénhiány az amerikaiak egyik legfontosabb tényezője, megvizsgáltam a kénhiány és az Alzheimer-kór kapcsolatát. Képzeld el a meglepetésemet, amikor Ronald Roth weboldalára érkeztem, amely egy tipikus Alzheimer-beteg sejtjeinek különbözõ ásványi anyagainak szintjét ábrázolja. Figyelemre méltó, hogy a kén szinte nem létezik az Alzheimer-beteg profiljában.

Ahhoz, hogy közvetlenül az adott helyről idézhessünk: “Noha bizonyos gyógyszerek vagy antibiotikumok lelassítanak, vagy ha ez megtörténik, megállítják az Alzheimer-kór progresszióját, a kén kiegészítésnek nem csak a betegség megakadályozása, hanem valójában megfordulása, feltéve, Olyan helyre, ahol sok kár történt az agyban.”

“Az Alzheimer-kór növekedésének egyik fő oka az elmúlt években a rossz hírnévnek örvendett a magas koleszterinforrás miatt, annak ellenére, hogy a koleszterin étrendi bevitele kevés hatással van a szérumkoleszterinre – ami Mostanában a népességi orvostudomány is elismerte, miközben a népesség nagy hányada egy kiváló kénforrással és számos egyéb tápanyaggal elvesztette a tojáson elterjedt táplálkozási félretájékoztatást. Természetesen a hagymát és a fokhagymát egy másik Gazdag kénforrást tartalmaznak, de mennyiségileg nem képesek duplikálni a rendszeresen fogyasztó tojások mennyiségét.”

Miért fontos a kénhiány az agy számára? Gyanítom, hogy a válasz a rejtélyes molekula alfa-szinukleinben rejlik, ami a plakkban lévő amyloid-béta mellett jelenik meg, és jelen van a Lewy-testekben, amelyek a Parkinson-kór aláírása [Olivares 2009]. Az alfa-szinuklein molekula négy metionincsoportot tartalmaz, és mind a négy metionin-maradék kénmolekula szulfoxidokká alakul oxidálószerek, például hidrogén-peroxid [Glaser 2005] jelenlétében. Ugyanúgy, mint az izomsejtekben, az inzulin az idegsejtek mitokondriumait felszabadítja a hidrogén-peroxidból, ami lehetővé tenné, hogy az alfa-szinuklein oxigént vegyen fel oly módon, hogy nagyon emlékeztet a mioglobin miatti izomsejtekben. A megfelelő mennyiségű kén hiánya közvetlenül befolyásolja az idegsejtek oxigén biztonságos szállításának képességét, ismét az izomsejtek helyzetével párhuzamosan. Ez azt jelentené, hogy a neuronban lévő egyéb fehérjék és zsírok oxidatív károsodást szenvednének, ami végső soron az neuron pusztulásához vezetne.

Az Alzheimer-kórban megfogalmazott tanulmányomban azt állítottam, hogy az agyban a glükózmetabolizmus biológiailag proaktív korlátozása (az úgynevezett III-as típusú cukorbetegség és az Alzheimer-kór előzményei) a neuron sejtmembránban a koleszterinhiány miatt indukálódik. Ismét, mint az izomsejtekben, a glükóz bejutása a koleszterinre gazdag lipid tutajoktól függ, és ha a sejt hiányzik a koleszterinben, akkor az agy olyan metabolizmusmódba kerül, amely a glükóz mellett más tápanyagokat is előnyben részesít.

Gyanítom, hogy hiányzik a koleszterin hiány, ha nincs elég koleszterin-szulfát, mert a koleszterin-szulfát valószínűleg fontos szerepet játszik a lipid tutajokban, miközben egyidejűleg gazdagítja a sejtfalat a koleszterinben. A sejt is érzéketlenséget mutat az inzulinnal szemben, és ennek következtében az anaerob anyagcsere előnyben részesíthető az aerob anyagcserével szemben, csökkentve ezzel az alfa-szinuklein oxidálódásának esélyeit. Az oxidáció valóban megvédi az alfa-szinukleint a fibrillációtól, szükséges szerkezeti változást a Lewy-testek Parkinson-kórban való felhalmozódásához (és valószínűleg Alzheimer-plakkhoz is) [Glaser 2005]

8. A bőr egy napelemes akkumulátor a szívért?

A bizonyítékok nagyon meggyőzőek, hogy a napsütötte helyek védelmet nyújtanak a szívbetegségek ellen. A [Grimes 1996] által leírt vizsgálat részletes adatokat közöl a világ minden tájáról, amely a szívbetegségek és a napsütéses éghajlat/alacsony szélesség közötti inverz kapcsolatot mutatja. Például az 55 és 64 év közötti férfiak kardiovaszkuláris halálozási aránya 761/100 000 férfi volt Belfastban, Észak-Írországban, de csak 175 volt Toulouse-ban, Franciaországban. Bár a nyilvánvaló biológiai tényező, amelyre a napfény befolyásolja a D-vitamint, a D-vitamin-státuszra kifejtett vizsgálatok nem voltak meggyőzőek, némelyik még a D2-vitamin-kiegészítők fokozott bevitele mellett is jelentősen növelte a szívbetegség kockázatát [Drolet 2003].

Először is úgy vélem, hogy a D3-vitamin és a D3-vitamin-szulfát közötti különbség nagyon fontos, valamint hogy a D2-vitamin és a D3-vitamin közötti különbség valóban fontos. A D2-vitamin a vitamin növényi formája – a D3-hoz hasonlóan működik a kalciumszállítást illetően, de nem szulfatálható. Továbbá a szervezet nyilvánvalóan nem képes D3-vitamin-szulfátot közvetlenül a nem szulfatált D3-vitaminból [Lakdawala 1977] (ami azt jelenti, hogy közvetlenül a koleszterin-szulfátból D3-vitamint termel). Nem ismerek más táplálékforrást a nyers tej mellett, amely D3-vitamint tartalmaz szulfatált formában. Tehát ha a vizsgálatok a D-vitamin-kiegészítőket vagy a D-vitamin-szérum szintjét figyeljék, akkor nem jutnak el a szív védelmének döntő fontosságú aspektusához, amely szerintem a szérum D3-szulfát szintje.

Továbbá úgy vélem, rendkívül valószínű, hogy a D3-vitamin-szulfát nem az egyetlen dolog, amelyet a nagyobb napsugárzás érinti, és talán még a legfontosabb is. Tekintettel arra, hogy a koleszterin-szulfát és a D3-vitamin-szulfát nagyon hasonló a molekuláris szerkezetben, el tudom képzelni, hogy mindkét molekulát azonos módon állítják elő. És mivel a D3-szulfát szintézis a napfény expozícióját igényli, gyanítom, hogy a koleszterin-szulfátszintézis kihasználhatja a nap sugárzási energiáját is.

Mind a koleszterin, mind a kén védelmet nyújt a bőrben a sejt DNS-sugárzása által okozott károsodásoktól, olyan károsodástól, amely bőrrákhoz vezethet. A koleszterin és a kén oxidálódik a nagyfrekvenciás sugárzásnak való napfény hatására, így antioxidánsként viselkedik, hogy “hőt szedjen”. A koleszterin oxidációja az első olyan lépés, amelyben a koleszterin D3-vitaminná alakul át. A levegőben lévő kén-dioxidot nem -enzimatikus úton átalakítják a szulfátionra a napfény hatására. Ez az a folyamat, amely savas esést hoz létre. A szulfid (S-2) szulfát (SO4-2) oxidációja, erősen endoterm reakció [Hockin 2003], átalakítja a nap energiáját a kén-oxigén kötések kémiai energiájába, miközben négy oxigénmolekulát vesz fel. A szulfátionnak a koleszterinhez vagy a D3-vitaminhoz való hozzákapcsolása zseniális lépés, mivel ezek a molekulák vízben oldhatók és ezért könnyen átvihetők a véráramon keresztül.

A hidrogén-szulfid (H2S) következetesen kis mennyiségben megtalálható a véráramban. Gázként a bõr felületéhez közeli kapillárisokból juthat be a levegõbe. Tehát elképzelhető, hogy a baktériumokra támaszkodunk a bőrön, hogy a szulfátot szulfátsá alakítsuk át. Nem lenne ez az első alkalom, hogy az emberek szimbiotikus kapcsolatban álltak a baktériumokkal. Ha ez igaz, akkor a bőrt antibiotikummal szappanos mosással rossz ötlet. A fototróf baktériumok, például a Chlorobium tepidum, amelyek a H2S-t H2SO4-be konvertálják, természetben [Zerkle 2009, Wahlund 1991] léteznek, például a Yellowstone Park kénforrásaiban. Ezek a rendkívül speciális baktériumok képesek átalakítani a napenergia fényenergiáját kémiai energiává a szulfátionban.

Egy másik lehetőség, hogy speciális sejtjeink vannak a bőrben, esetleg a keratinocytákban, amelyek képesek a napfényt kihasználni a szulfátnak a szulfát átalakítására, hasonló fototróf mechanizmus alkalmazásával, mint a C. tepidum. Ez meglehetősen elfogadhatónak tűnik, különös tekintettel arra, hogy mind az emberi keratinocyták, mind a C. tepidum képes egy érdekes UV-B abszorbeáló kofaktort, a tetrahidrobioptint szintetizálni. Ez a kofaktor az emlőssejtekben általánosan megtalálható, és egyik szerepe a melanin [Schallreut 94] szintézisének szabályozása, a bõr pigment, amely csillapítással társul és a bõrt az UV-fény expozíciótól való megóvása miatt megóvja [Costin 2007]. A tetrahidrobiopszin azonban nagyon ritka a bakteriális birodalomban, és a C. tepidum egyike azon kevés baktériumoknak, amelyek képesek szintetizálni [Cho 99].

Hadd foglaljak össze ebben a pontban, ahol szilárd talajon vagyok, és ahol spekulálok. Nem vitatott, hogy a bőr nagy mennyiségben szintetizálja a koleszterin-szulfátot, és azt javasolták, hogy a bőr a koleszterin-szulfát fő szállítója a véráramba [Strott 2003]. A bőr a D3-vitamin-szulfátot szintetizálja, napfény hatásának kitéve. A D3-vitamint koleszterinből állítják elő, a köztitermékként (a napi expozícióból létrehozott oxiszterolok). (Az oxiszterolok a koleszterin formái és a szénlánc különböző helyeihez kapcsolódó hidroxilcsoportok formái). A szervezet nem képes szintetizálni a D3-vitamin-szulfátot a D3-vitaminból [Lakdawala 1977], ezért először a szulfatálást kell előidézni, koleszterin-szulfátot vagy hidroxi-koleszterin-szulfátot előállítva, amelyet ezután adott esetben D3-vitamin-szulfátnak alakítanak ki, vagy “ahogy van”.

A bőrsejtek egy másik nagyon fontos jellemzője, hogy a bőrt az intracelluláris mátrixban, például heparán-szulfátban, kondroitin-szulfátban és keratin-szulfátban [Milstone 1994] általánosan jelen lévő molekulákhoz kötődő szulfátionok tárolják. Ezenkívül kimutatták, hogy a melanin termelő sejtek (melanociták) a kénnel (-2) csökkentett molekulákkal való expozíciója a melaninszintézis [Chu2009] elnyomását eredményezi, míg a oxidált ként (+6) tartalmazó kondroitin-szulfátot tartalmazó molekuláknak való expozíció, A melaninszintézis fokozásához vezet [Katz 1976]. A melanin egy erős UV-fény abszorber, és ez versenyezhet a csökkent kénnel annak érdekében, hogy oxidálódjon. Ezért logikus, hogy a kén csökkentésekor a melaninszintézist el kell pusztítani, hogy a kén képes legyen felszívni a napenergiát, és nagyon hasznos kémiai kötésekké alakíthatja a szulfátiont.

A szulfátot végül a szívben vagy a vázizomban lévő izomsejtekké alakíthatják vissza szulfiddá (egyidejűleg visszanyerve az energiát a sejt táplálására és az oxigén felszabadítására a glükóz aerob anyagcseréjének támogatására), és a ciklus folyamatosan ismétlődik.

Miért költek annyi időt, hogy mindezekről beszéljek? Nos, ha igazam van, akkor a bőrt a szivargyújtású akkumulátornak tekinthetjük, és ez egy figyelemre méltó koncepció. A napfényben lévő energiát az oxigén-kénkötésekben kémiai energiává alakítják át, majd az ereket átszállítják a szív és a vázizmok közé. A koleszterin-szulfát és a D3-vitamin-szufát olyan hordozók, amelyek az energiát (és az oxigént) “ajtó-ajtóig” adják az egyes szív- és vázizomsejteknek.

A mai életstílus, különösen Amerikában, súlyosan hangsúlyozza ezt a rendszert. Először is, a legtöbb amerikai úgy gondolja, hogy a koleszterin tartalmú élelmiszerek egészségtelenek, ezért a diéta rendkívül alacsony a koleszterinszintben. A tojások kiváló kénforrás, de magas koleszterin-tartalmuk miatt azt tanácsoljuk, hogy enyhén enni. Másodszor, ahogy korábban kifejtettem, a kéntartalmú kén károsodása miatt a kén természetes táplálékforrásai valószínűleg hiányosak. Harmadszor, a vízlágyítók eltávolítják a ként a vízellátásból, ami egyébként jó forrás lenne. Negyedszer, elriasztottuk tőlünk, hogy túl sok vörös húsot fogyasztunk, ami kiváló kéntartalmú aminosavak. Végül orvosok és más autoriter források adtak nekünk, hogy napfénytől távol tartsák magukat és magas SPF fényvédőt viseljenek, amikor napfénynek van kitéve.

Egy másik fontos tényező a magas szénhidrát-alacsony zsírtartalmú táplálék, amely a véráramban felesleges glükózszintet eredményez, ami gátolja az LDL-részecskéket, és hatásosá teszi őket a koleszterinnek a szövetekbe történő bejuttatásában. Az egyik ilyen szövet a bőr, így a bőr tovább csökken a koleszterinben az LDL-glikáció károsodása miatt.

9. A kénhiány és az izomtompító betegségek

A webes böngészés során nemrégiben egy figyelemre méltó cikket [Dröge 1997] találtam, amely meggyőző elméletet alakít ki arra vonatkozóan, hogy a két kéntartalmú molekulák alacsony vérszérumszintje számos betegség / állapot jellegzetes jellemzője. Mindezek a betegségek a megfelelő táplálkozás ellenére izompazarlással társulnak. A szerzők az “alacsony CG szindrómát” kifejezést a megfigyelt profil bemutatására alakították ki, ahol a “CG” jelentése a “cisztein” aminosav és a “glutation” tripeptid, amelyek mindegyike szulfhidril-csoportot tartalmaz Létfontosságú a funkciójukhoz. A glutationt a cisztein, a glutamát és a glicin aminosavszekvenciákból, valamint a glutamát hiányosságokból a betegség folyamata során szintetizálják, ahogy azt később tárgyaljuk.

Az alacsony CG-szindrómával járó betegségek/állapotok listája meglepő és nagyon feltűnő: HIV-fertőzés, rák, súlyos sérülések, szepszis (vérmérgezés), Crohn-betegség (irritábilis bél szindróma), fekélyes vastagbélgyulladás, krónikus fáradtság szindróma, kiképzés. A papír [Drage 1997] sűrű, de gyönyörűen írt, és tartalmaz informatív ábrákat, amelyek megmagyarázzák a bonyolult visszacsatolási mechanizmusokat a máj és az izmok között, amelyek izompazarláshoz vezetnek.

Ez a tanulmány az elméletben néhány hiányzó lyukat tölt be, de a szerzők sohasem sugallják, hogy a kénhiány ténylegesen megelőzheti az alacsony CG-szindróma kialakulását. Úgy vélem, hogy különösen a Crohn-betegség, a krónikus fáradtság szindróma és a túlzott mértékű testmozgás tekintetében előfordulhat, hogy a kénhiány előzheti meg és provokálja az izomtompító jelenséget. Az érintett biokémia bonyolult, de megpróbálom megmagyarázni a lehető legegyszerűbb módon.

A Crohn-betegséget az elsődleges témám a vita során: a belek gyulladása, amely a tünetek széles skálájával jár együtt, beleértve a csökkent étvágyat, alacsony fokú lázot, bélgyulladást, hasmenést, bőrkiütéseket, szájsebeket és duzzadt ínyeket. Számos ilyen tünet arra utal, hogy a test és a külső világ közötti kapcsolat van, vagyis az invazív kórokozókkal szembeni sebezhetőség. Elmondtam, hogy a koleszterin-szulfát kulcsfontosságú szerepet játszik a gáton, amely megakadályozza a kórokozók áthatolását a bőrön. Logikusan hasonló szerepet játszik mindenhol, ahol a baktériumok képesek betörni, és minden bizonnyal elsődleges lehetőség áll rendelkezésre a belekben lévő endothelialis gáton. Ezért azt feltételezem, hogy a bélgyulladás és az alacsony fokú láz egy túlzott aktivitású immunrendszer következménye, amelyet az a tény is szükségessé tesz, hogy a kórokozók könnyebben hozzáférhetők, ha az endothelsejtek hiányosak a koleszterin-szulfátban. A bőrkiütések, a száj- és a gumi problémák a gyulladás manifesztálódása a gáton belül.

Rendszerint a máj táplálja a koleszterin-szulfátot az epehólyagba, ahol epesavakká keverik, és ezután felszabadul az emésztőrendszerbe, hogy segítsen a zsírok emésztésében. Ha egy személy folyamatosan egy alacsony zsírtartalmú étrendet fogyaszt, az emésztőrendszerbe jutó koleszterin-szulfát mennyisége csökken a májból. Ez logikusan olyan emésztőrendszert eredményez, amely sérülékenyebb a kórokozókkal szemben.

A májban koleszterinnel kombinált szulfátot ciszteinből állítják elő (az alacsony CG szindrómában hiányos két fehérje egyike). Tehát a cisztein elégtelen biohasznosulása a koleszterin-szulfát csökkent májtermeléséhez vezet. Ez viszont megnehezíti a zsírok megemésztését, valószínűleg, idővel, arra kényszerítve a személyt, hogy ragaszkodjon az alacsony zsírtartalmú étrendhez. Akár alacsony zsírtartalmú étrend, akár kénhiány előfordul, a végeredmény sebezhető a bélben lévő fertőző ágensekkel, ennek következtében fokozott immunválasz.

[Dröge 1997] tovább tárgyalja, hogy a májban lévő ciszteinből származó szulfát szintézisének csökkenése fokozott kompenzációs hatást eredményez egy másik biológiai úton a májban, amely a glutamátot argininhez és karbamidhoz alakítja. A glutamát nagyon fontos, mert elsősorban az aminosavak (fehérjék az izmokban) lebomlásából származik; Azaz izompazarlással. Az izomsejteket úgy állítják be, hogy kannibalizálják magukat annak érdekében, hogy megfelelő mennyiségű glutamátot biztosítsanak a májnak, főként véleményem szerint ahhoz, hogy elegendő mennyiségű arginint hozzanak létre a szulfát szerepének pótlására az izom glükóz metabolizmusában (azaz ezek a máj- és izomtevékenységek Körkörös és egymást támogató).

Az arginin a nitrogén-monoxid (NO) fő forrása, a NO pedig a koleszterin-szulfát hiányában a következő legjobb dolog az izom glükóz metabolizmusában. A NO az SO4-2 gyenge helyettesítője, de a hiányzó szerepekben is működhet. Emlékeztetünk arra, hogy az SO4-2 koleszterin számos fontos dologhoz jut el az izomsejtekben: oxigént szállít a miocoglobinhoz, táplálja a koleszterint a sejtmembránhoz, segíti a glükóz lebontását, megvédi a sejt fehérjéit a glikációtól és az oxidációtól Kárt okoz, és energiát biztosít a sejt számára. A NO segítheti a glikációs károsodás csökkentését, mivel a nitrogén csökkenthető +2-ről 0-ra (míg a kéntartalom +6-ról -2-re csökken). Oxigént is szolgáltat, de nem képes az oxigént közvetlenül a mioglobinra átvinni a vasmolekulához való kötéssel, mint a szulfát esetében. A NO nem biztosít koleszterinszintet, így a koleszterinhiány továbbra is problémát jelent, és a sejt fehérjéit és zsírokat az oxidatív károsodás veszélye fenyegeti. Ezenkívül a NO maga egy oxidálószer, így a myoglobin leáll, mind az oxidáció, mind a glikációs károsodás miatt. Az izomsejt a saját vérében a glükóz mitokondriális oxidációját vonja maga után: jobb a glükóz anaerob anyagcseréjének visszaállítása a károsodás kockázatának csökkentése érdekében. A glükóz anaerob metabolizmusa a tejsav felhalmozódását eredményezi, ami a [Dröge 1997] magyarázata szerint tovább javítja a máj szükségességét a glutamát metabolizálására, ezáltal növelve a visszacsatoló hurok számát.

Ráadásul, ahogyan emlékszel, ha igaza van a koleszterin-szulfátot tartalmazó lipid tutajokról, akkor koleszterin-szulfát-hiány esetén a glükóz és a zsír belépése az izomsejtbe is veszélybe kerül. Ez a helyzet kevéssé választja el a sejtet, csak azért, hogy belső erőforrásait üzemanyagként használja ki, és izompazarlásként jelenjen meg.

Összefoglalva, számos különböző érv ahhoz a hipotézishez vezet, hogy a kénhiány a májból a koleszterin-szulfát termelésétől az arginin (és ezt követően a nitrogén-monoxid) termelődéséhez vezet. Ez a bél- és izomsejteket kiszivárgja az oxidációs károsodásnak, ami magyarázhatja mind a bélrendszer gyulladását, mind a Crohn-betegséggel kapcsolatos izompazarlást.

Az immunrendszer abszolút koleszterinszinttől függ, hogy megvédje a súlyos stresszt. Korábban azzal érveltem, hogy a magas szérum koleszterin védelmet nyújt a szepszis ellen. Érdemes megismételni itt a [Wilson 2003] absztraktját, aki a traumát, fertőzést és többszörös szervi kudarcot követően a vérkoleszterinszint változásait tanulmányozta:

“A hipokoleszterinémia fontos traumát követő megfigyelés A kritikus betegségben szenvedő betegeknél a koleszterin átlagos szintje (119 ± 44 mg/dl) a várható értékeknél (201 ± 17 mg/dl) szignifikánsan alacsonyabb volt. A koleszterinszintek 33% -kal csökkentek a túlélők 28% -os növekedésével szemben, míg a koleszterinszintet a fertőzés vagy a szervrendszer diszfunkciója is hátrányosan befolyásolta, más tanulmányok jól szemléltették a hipocholesterinémia klinikai jelentőségét, mivel a lipoproteinek kötődnek és semlegesítik a lipopoliszacharidot, a hipocholesterinémia negatívan befolyásolja a kimenetelt Az alacsony koleszterinszint növelésére irányuló új terápiák fontos lehetőségek lehetnek a szepszis kezelésében.”

Így sok ilyen állapot/betegség, ami az izompazarláshoz vezethet, azért, mert a koleszterin (és ezáltal a koleszterin-szulfát) a vérszérumban kimerül. Ez ugyanazt a visszacsatoló hurkot eredményezi a máj és az izmok között, amiket a Crohn-betegség vonatkozásában tárgyaltam. Úgy gondolom tehát, hogy ez az ugyanaz a visszacsatolási mechanizmus okozza, hogy az összes ilyen körülményhez kapcsolódó izompazarlás.

Megvizsgáltuk a cisztein szerepét a májban lévő szulfát biztosításában. De mi a szerepe a glutationnak, a másik kéntartalmú fehérjének, amely alacsony GC-szindrómában van kimerítve? Az izomsejtek rendszerint jelentős mennyiségű glutationt tartalmaznak, és kimerülése mitokondriális károsodáshoz vezet [Martensson1989]. A műtéti traumán átesett betegeknél vázizmukban csökkent glutationszinteket mutattak [Luo1996]. Csábító a spekuláció, hogy a koleszterin-szulfát a glutationszintézishez szükséges ként biztosítja, így a hiány a koleszterin csökkentett elérhetőségével magyarázható az immunrendszer fokozott sebészeti trauma után adott válaszát követően. A glutation az antioxidáns hatása, ezért hiánya tovább hozzájárul az izomsejt mitokondriumok működésképtelenségéhez, ami nagymértékben károsítja az energiaellátását.

Folyamatosan növekszik a tudat, hogy a glutation hiánya szerepet játszhat számos betegségben. Érdemes megnézni ezt a weboldalt, amely leírja a glutation hiányával járó betegségek hosszú listáját. Feltételezhető, hogy a problémák csak a glutation-molekula elégtelen ellátásának következtében merülnek fel, vagy hogy egy általánosabb kénhiány a kiváltó ok, talán nehéz megmondani, de mégis provokatív.

10. Összefoglaló

Bár a kén az emberi biológia egyik alapvető eleme, meglepően keveset hallunk a kénről az egészségügyi megbeszélések során. A kén erősen kötődik az oxigénhez, és képes stabilan hordozni a töltést +6 és -2 között, ezért nagyon sokoldalú az aerob anyagcserére. Erős bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a kénhiány szerepet játszik az Alzheimer-kór és a rákos megbetegedések közötti betegségekben. Különösen érdekes a kénhiány és az izompazarlás közötti kapcsolat, a végstádiumú rák, az AIDS, a Crohn-betegség és a krónikus fáradtság szindróma aláírása.

Az afrikai szakadékzónát, ahol az emberek azt hitték, hogy először jelent meg több millió évvel ezelőtt, az aktív vulkanizmus által szolgáltatott kénnel gazdagodott volna. Meglepő, hogy a mai napig élő emberek olyan helyeken, ahol a kén a bőven szolgáltatott a közelmúlt vulkanizmusa, alacsony kockázatot jelentenek a szívbetegségek és az elhízás tekintetében.

A kénre vonatkozó kutatásom során két titokzatos molekulát vontam le: koleszterin-szulfátot és D3-vitamin-szulfátot. A kutatók még nem határozták meg a koleszterin-szulfát szerepét a véráramban, annak ellenére, hogy ott mindenütt jelen van. Kutatási kísérletek egyértelműen kimutatták, hogy a koleszterin-szulfát védelmet nyújt a szívbetegségekkel szemben. Kifejlesztettem egy olyan elméletet, amely azt javasolja, hogy a koleszterin-szulfát központi szerepet játszik a lipid tutajok kialakulásában, amelyek viszont alapvető fontosságúak az aerob glükóz metabolizmus szempontjából. Én azt jósolnám, hogy a koleszterin-szulfát hiányosságai súlyos hibákat okoznak az izmok metabolizmusában, és ez magában foglalja a szívizmot is. Az elméletem megmagyarázza a koleszterin-szulfát védő szerepét a szívbetegségek és az izomfogyasztás betegségeiben.

Azt is állítottam, hogy a koleszterin-szulfát oxigént szolgáltat a myoglobin számára az izomsejtekben, ami a mitokondriumok biztonságos oxigénszállítását eredményezi. Az agy-szinuk-ilin hasonló szerepet játszik az agyban. Van egy feltűnő kapcsolat az Alzheimer-kór és az agyban lévő neuronok kénhiánya között. A kén kulcsfontosságú szerepet játszik az idegsejtekben és az izomsejtekben a fehérjéknek az oxidatív károsodástól való megóvásában, miközben megfelelő mértékű oxigénellátást biztosít a mitokondriumok számára.

Ha az izmok csökkentek a glükóz anyagcserében, a koleszterin-szulfát csökkentett elérhetősége miatt, a szaporodó zsírsejtek bevonják a glükóz zsírrá alakítását. Ez alternatív üzemanyagot biztosít az izomsejtek számára, és feltölti a koleszterinellátást a hibás LDL-ből kivont koleszterin tárolásával és felújításával. A koleszterinszint és a kénhiányos vékony emberek sebezhetőek számos problémára, mint pl. A Crohn-betegség, a krónikus fáradtság szindróma és az izompazarlás, mivel a zsírsejtek nem állnak rendelkezésre a helyzet javítására.

A koleszterin-szulfát az epitéliumban védi a kórokozók bőrön keresztül történő behatolását, ami nagymértékben csökkenti az immunrendszerre ható terhelést. Talán az itt bemutatott legérdekesebb lehetőség az a gondolat, hogy a kén olyan módja annak, hogy a bőr napelemes akkumulátorkává váljon: a napsugárzás energiáját kémiai energiaként tárolja a szulfátmolekulában. Ez úgy tűnik, mint egy nagyon értelmes és gyakorlati rendszer, és a biokémia bebizonyosodott, hogy a fototróf kén-metabolizáló baktériumok találhatók a kén forró forrásokban.

A bőr napsugárzás hatására D3-vitamin-szulfátot termel, és az anyatejben található D3-vitamin is szulfatálódik. Ezeknek a tényeknek a fényében nagyon meglepő számomra, hogy olyan kevés kutatást irányítanak annak megértésére, hogy a szulfátos D3-vitamin milyen szerepet játszik a szervezetben. Nemrég vált nyilvánvalóvá, hogy a D3-vitamin erős immunrendszert támogat, és védelmet nyújt a rák ellen, mégis, miként érte el ezeket az előnyöket, egyáltalán nem egyértelmű. Erősen gyanítom, hogy ez a D3-vitamin szulfát, amely a D3-vitamin pozitív hatásának ezt a vonatkozását végzi.

A modern életmódbeli gyakorlatok összeesküvést jelentenek a koleszterin-szulfát és a D3-vitamin szulfát jelentős hiányosságainak kiváltására. Arra ösztönözzük, hogy aktívan kerüljük a napfényt és minimalizálja a koleszterintartalmú élelmiszerek táplálékbevitelét. Ösztönzünk arra, hogy magas szénhidrát/alacsony zsírtartalmú étrendet fogyasszunk, amely – amint azt korábban (Seneff2010) érveltem – a sejtekben csökkent koleszterinfelvételhez vezet. A kénről nem szóltunk, de sok tényező, a Tiszta Levegőtől az intenzív tenyésztésig a vízlágyítókig, az élelmiszer és a víz kéntelenítésének csökkenését okozza.

Szerencsére ezeknek a hiányosságoknak az egyéni szinten való helyreigazítása egyszerű és egyszerű. Ha csak eldobja a fényvédőt és több tojást eszik, akkor ez a két lépés önmagában nagyban növelheti a hosszú és egészséges életet.

Referenciák

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315¬1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids(1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072–7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson’s disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157–169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063–7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063–7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303–2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.”Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420–427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,”Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027

Creative Commons License

Stephanie Seneff

Creative Commons Attribution 3.0 United States License

About The Author

admin

Comments are closed.