Hogyan Statinok Valóban Munka Megmagyarázza, Hogy Miért nem Igazán Működik

Script: http://people.csail.mit.edu/seneff/why_statins_dont_really_work.html

Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu
Március 11, 2011

1. Bemutatkozás

A sztatin ipar élvezték a harminc éves távon a folyamatosan növekvő nyereség, mivel úgy vélik egyre több módon igazolni bővül a meghatározása a szegmense a lakosság, amely jogosult az sztatin terápiát. Nagy, placebo-kontrollos vizsgálatok bizonyítékot szolgáltattak arra, hogy a statinok jelentősen csökkenhet az szívroham. Magas szérum koleszterin valóban korrelál szívbetegségek, és a sztatinok azáltal, hogy gátolják a szervezet képes szintetizálni a koleszterin, rendkívül hatékonyan csökkenti a számokat. A szívbetegség az első számú halálok az Egyesült Államokban, és egyre inkább az egész világon. Mi nem tetszik sztatin gyógyszerek?

Azt jósolják, hogy a sztatin gyógyszer távon hamarosan vége, és ez lesz a kemény leszállást. A talidomid katasztrófa a 1950-es és a hormonpótló terápia kudarca a 1990-es lesz sápadt képest drámai emelkedése és süllyedése a statin iparban. Látom a dagály lassan forgó, és úgy vélem, hogy előbb-utóbb crescendo egy szökőár, de téves rendkívül tartós, így évekig eltarthat.

Töltöttem sok időm az elmúlt években fésülés szakirodalom metabolizmus, cukorbetegség, szívbetegség, az Alzheimer-kór és a sztatin gyógyszerek. Eddig mellett kiküldetés esszék az interneten, már együtt együttműködők, megjelent két folyóirat cikkeket, hogy az anyagcsere, a cukorbetegség és a szívbetegség (Seneff1 et al., 2011), és az Alzheimer-kór (Seneff2 et al., 2011). Két több cikk, vonatkozó alapvető szerepet tölt be a koleszterin-szulfát metabolizmus, jelenleg felülvizsgálat alatt állnak (Seneff3 et al., Seneff4 et al.). Én már az motiválta, hogy megértsük, hogyan egy gyógyszer, amely gátolja a koleszterin szintézisét, a tápanyag, amely elengedhetetlen az emberi élet, esetleg pozitív hatással van az egészségre. Én végül jutalmazták magyarázatot látszólagos pozitív előny sztatinok hogy tudok hinni, de az egyik, hogy alaposan megcáfolja azt az elképzelést, hogy a statinok védő. Én, sőt, hogy a merész állítás, hogy senki sem jogosult sztatin-terápia, és hogy a sztatin gyógyszerek lehet a legjobban leírni, mint a méreganyagokat.

2. A koleszterin és a Statinok

Szeretném azzal kezdeni, hogy reexamining az állítás, hogy a sztatinok vágott szívroham előfordulása egy harmadik. Mit jelent ez pontosan? Egy meta tanulmány felülvizsgálata hét a hatóanyaggal végzett kísérleteket, bevonásával összesen 42.848 beteg, kezdve egy 3-5 év alatt, mutatott 29% -kal csökkent kockázata jelentős kardiális eseményt (Thavendiranathan et al., 2006). De mivel a szívinfarktus ritka volt ebben a csoportban, hogy ez mit fordítja abszolút értelemben, hogy 60 beteg kellene kezelni átlagosan 4,3 év, hogy megvédje az egyiket egyetlen szívroham. Azonban lényegében mindegyik fog tapasztalni fokozott törékenység és a mentális hanyatlás, a tárgyat, amelyre még visszatérek mélységben később ebben a tanulmányban.

A hatás a károsodás miatt a statin anti-koleszterin mitológia messze túlnyúlik azok, akik ténylegesen felhasználni a sztatin tablettát. Koleszterin már üldözni a sztatin-ipar, és ennek következtében az amerikaiak váltak feltétele, hogy ne minden tartalmazó élelmiszerek koleszterin. Ez súlyos hiba, hiszen elhelyez egy sokkal nagyobb terhet jelent a szervezet szintetizálni elegendő koleszterint, hogy támogassa a szervezet igényeinek, és megfosztja minket több alapvető tápanyagok. Én fájt, hogy néz valaki kiváló nyitott egy tojást, és dobd ki a sárgáját, mert tartalmazza a „túl sok” koleszterin szintjét. A tojás egy nagyon egészséges étel, de a sárgája tartalmazza az összes fontos tápanyagot. Végtére is, a sárgája, ami lehetővé teszi a csirke embrió, hogy érett egy csirkét. Az amerikaiak jelenleg tapasztalható hiányosságok elterjedt számos kulcsfontosságú tápanyagokat, amelyek gazdag élelmiszerek, amelyek koleszterint tartalmaznak, mint a kolin, cink, niacin, A-vitamin és D-vitamin.

A koleszterin egy figyelemre méltó anyag, ami nélkül mindannyian meghalnak. Három megkülönböztető tényező, amely az állatoknak előnyt növények: idegrendszer, a mobilitás, és a koleszterin. Koleszterin, hiányzik a növények, a kulcs molekula, amely lehetővé teszi az állatok, hogy a mobilitás és a idegrendszert. Koleszterin egyedülálló kémiai tulajdonságok, amelyek kihasználják a lipid kettős rétegek veszik körül, hogy az összes állati sejtek: például a koleszterin koncentráció megnövekedett, membránfluiditás csökken, akár egy bizonyos kritikus koncentráció, ami után a koleszterin kezd növekedni fluiditás (Haines, 2001). Az állati sejtek kihasználni az ingatlan nagy előnye meghangszerelésénél iontranszportot, ami elengedhetetlen a mobilitás és idegi jel közlekedés. Állati sejt membránokat lakott számos specializált szigeti régiók megfelelően nevezik lipid tutajok. Koleszterin gyűjti nagy koncentrációban lipid raftok, amely lehetővé teszi ionok szabadon áramolhasson ezeket korlátozódik régiókban. Koleszterin szolgál döntő szerepet a nem-lipid raft régiók is, azáltal, hogy megakadályozza a kis töltésű ionok, túlnyomórészt nátrium (Na +) és kálium (K +), a szivárgó sejtmembránon. Ennek hiányában a koleszterin, sejtek volna, hogy fordítsuk nagy több energiát húz ezek kiszivárgott ionok vissza a membránon keresztül egy koncentráció gradiens.

Amellett, hogy ez a lényeges szerepet iontranszport, a koleszterin prekurzora D3-vitaminnal, a nemi hormonok, az ösztrogén, a progeszteron és tesztoszteron, és a szteroid hormonok, mint a kortizol. Koleszterin elengedhetetlen, hogy a sejtmembránok minden sejtünk, ha védi a sejt nemcsak ion szivárgás, hanem oxidációs károsodását membrán zsírok. Míg az agyban csak 2% a test súlya, házak 25% -át a szervezet koleszterin. A koleszterin létfontosságú az agy idegi jel közlekedési szinapszisok és a hosszú axonok hogy kommunikálni az egyik oldalon az agy többi. Koleszterin-szulfát fontos szerepet játszik a zsírok anyagcseréjéhez keresztül epesavak, valamint elleni védekezésben invázió a patogén organizmusok által.

A sztatinok gátolják a egy enzim, a HMG koenzim-A reduktáz, hogy katalizálja egy korai lépésben a 25 lépésben, hogy termel koleszterint. Ez a lépés szintén egy korai lépése a szintézis számos más nagy biológiai anyagok, amelyek részt vesznek a sejtek szabályozási folyamatok és antioxidáns hatását. Ezek egyike a koenzim Q10, jelen a legnagyobb koncentrációban a szív, amely fontos szerepet játszik a mitokondriális energiatermelés és viselkedik, mint egy erős antioxidáns (Gottlieb és munkatársai., 2000). A sztatinok is zavarja a sejt-jelátviteli mechanizmusok által közvetített úgynevezett G-fehérjék, amelyek alkothatnak komplex metabolikus válaszok gátolt körülmények között.Egy másik fontos anyag, amelynek szintézisét blokkolta az dolichol, amely döntő szerepet játszik az endoplazmatikus retikulumban. Nem tudjuk elképzelni, milyen szerteágazó hatások mindezt zavarok miatt interferencia HMG-koenzim A reduktáz, lehet, a sejt képes működni.

3. LDL, HDL és Fruktóz

Mi már évek óta képzett orvosaink aggódnia emelkedett szérum kis sűrűségű lipoprotein (LDL), tekintettel a szívbetegség. LDL nem olyan típusú koleszterin, hanem lehet tekinteni, mint egy tartály, amely szállítja zsírok, a koleszterin, a D-vitamin, és a zsír-oldható anti-oxidánsok, hogy az összes a szövetekben a test. Mivel ezek nem vízoldható, ezek a tápanyagok kell csomagolni, és szállítják belsejében LDL-részecskék a véráramban. Ha zavarja a termelés az LDL, akkor csökkenti a biológiai hozzáférhetőségét valamennyi tápanyag a szervezet sejtjeibe.

A külső héj az LDL részecskék alkotják főként a lipoproteinek és a koleszterin. A lipoproteinek fehérjéket tartalmaznak a külső héj és a lipidek (zsírok) a belső rétegben. Ha a külső héj hiányos koleszterin, a zsírok, a lipoproteinek válnak sebezhető a oxigén, mindig jelen a véráramban. LDL-részecskék is tartalmaz egy speciális fehérje úgynevezett „apo”, amely lehetővé teszi, hogy az LDL nyilvánít árut rászoruló sejtekbe. ApoB van sebezhető a glükóz és más vércukorszint, különösen a fruktóz. Diabetes eredményez megnövelt koncentrációjú cukor a vérben, ami tovább veszélyezteti az LDL részecskék, a ragasztással fel apoB. Az oxidált és glikált LDL-részecskék kevésbé hatékony nyilvánított azok tartalmát a sejteket. Így ezek sehova már a véráramban, és a mért szérum LDL szintje emelkedik.

Még ennél is rosszabb, ha az LDL részecskék végül eljutnak azok tartalmát válnak „kis sűrűségű LDL-részecskék” maradványai, amelyek általában visszakerül a májba kell bontani és újra. De a kapcsolódó cukrok zavarják ezt a folyamatot is, így a feladat a törés őket feltételezzük helyett a makrofágok az érfal és máshol a szervezetben, révén egyedülálló scavenger műveletet. A makrofágok különösen képzett kivonat koleszterin sérült LDL-részecskék és helyezze be a HDL részecskék. Kis sűrűségű LDL-részecskék csíphesse az érfalat úgy, hogy a makrofágok helyreállításra és újrahasznosítani azok tartalmát, és ez az alapvető forrása az atherosclerosis. HDL-részecskék az úgynevezett „jó koleszterin”, és a koleszterin mennyiségét a HDL részecskék a lipid metrikus a legerősebb korrelációt szívbetegség, ahol a kevesebb koleszterint összefüggésbe hozható a megnövekedett kockázatot. Tehát a makrofágok a plakk ténylegesen végző igen hasznos szerepet mennyiségének növelésével a HDL koleszterin és mennyiségének csökkentése kis sűrűségű LDL.

Az LDL-részecskék a máj által termelt, amely szintetizálja a koleszterin beilleszteni a héja, valamint a saját tartalmával. A máj is felelős összeomlanak fruktóz és átalakítása zsírt (Collison et al., 2009). Fruktóz tízszer aktívabb, mint glükózzal glycating fehérjék, és ezért nagyon veszélyes a vérszérumban (Seneff1 et al., 2011). Amikor eszik sok fruktózt (mint például a magas fruktóz tartalmú kukoricaszirup jelen sok feldolgozott élelmiszerek és a szénsavas italok), a máj terhelt kezd a fruktóz ki a vérből, és átkonvertálja a zsírt, és ezért nem tudja tartani fel koleszterin kínálat. Amint azt korábban említettük, a zsír nem lehet biztonságosan szállítani, ha nincs elég koleszterin. A máj, hogy a hajó ki az összes, hogy a zsír előállított fruktóz, így termel alacsony minőségű LDL részecskék, tartalmazó elegendő a védő koleszterin. Szóval a végén egy nagyon rossz helyzetben, amikor az LDL-részecskék különösen sebezhető, és a támadó cukrok könnyen elérhető, hogy nem a károkat.

4. Hogyan Statinok Elpusztítani Izmok

Európában, különösen az Egyesült Királyságban, vált beleszeretett sztatinok az elmúlt években. Az Egyesült Királyság most a kétes különbséget, hogy az egyetlen ország, ahol a sztatinok lehet megvásárolni over-the-counter, és a statin mennyisége a fogyasztás ott nőtt több mint 120% az elmúlt években (Walley et al, 2005). Egyre ortopédiai klinikák látják a betegek, akiknek problémát kiderül, hogy megoldható egyszerűen megszüntetéséről sztatin-terápia, amint azt a legutóbbi jelentés három esetben egy éven belül az egyik klinikán, akik mind normális kreatinin-szint, a szokásos mutatója izomsérülés ellenőrizni statin használat, és akiknek minden „érlelt” egyszerűen megállás statin kezelés (Shyam Kumar et al., 2008). Tény, hogy a kreatin-kináz-felügyelet nem elegendő ahhoz, hogy biztosítsa, hogy a sztatinok nem károsítja az izmokat (Phillips és mtsai., 2002).

Mivel a máj szintetizálja sok a koleszterin ellátási a sejtekhez, a sztatin-terápia nagy hatása a májban, ami egy éles csökkenését a koleszterin mennyiségét úgy lehet szintetizálni. Ennek egyenes következménye, hogy a máj súlyosan károsodott, hogy képes átalakítani a fruktózt kövér, mert nincs módja annak, hogy biztonságosan csomagolja ki a kövér közlekedési nélkül koleszterin (Vila et al., 2011). Fruktóz felhalmozódik a véráramba, ami sok kárt a szérumfehérjékhez.

A vázizom sejteket érinti súlyosan sztatin terápiát. Négy komplikációk most szembesülnek a következők: (1) azok a mitokondrium a nem hatékony elégtelensége miatt Q10 koenzim, (2) azok sejtfalak jobban ki vannak téve az oxidáció és a glikációs károk miatt megnövekedett fruktóz-koncentráció a vérben, csökken choleserol azok membránok, és csökkent antioxidáns ellátás, (3) van egy csökkentett ellátás zsírok tüzelőanyagként csökkenése miatt az LDL részecskék, és (4) döntő ionok, mint a nátrium- és kálium-szivárog át a membránokon, csökkentve azok töltés gradiens. Továbbá, a glükóz bevitellel, által közvetített inzulin, kényszerűen a sor azoknak lipid raftok, hogy koncentrálódnak a koleszterin. Mivel a kimerült koleszterin ellátás, kevesebb lipid tutajok, és ez befolyásolja a glükóz felvételét. A glükóz és zsírok fő forrása az energia az izmok, és mindkettő veszélyezteti.

Amint azt korábban említettük, a sztatinok szintézisét zavaró koenzim Q10 (Langsjoen és Langsjoen, 2003), amely erősen koncentrálódik a szív, valamint a vázizmok, és valójában, az összes sejtben, hogy van egy magas anyagcsere. Ez fontos szerepet játszik a citromsav-ciklus a mitokondriumokban, felelős a kínálat sok a sejt energia szükségletét. A szénhidrátok és zsírok bomlanak le jelenlétében oxigénnel víz és szén-dioxid, mint melléktermékek. Az energia valuta előállított adenozin-trifoszfát (ATP), és ez lesz súlyosan kimerült az izomsejtekben következtében a csökkentett ellátási Q10 koenzim.

Az izomsejtek potenciálisan kiutat, egy alternatív tüzelőanyag-forrás, amely nem jár a mitokondriumok, nem igényel oxigént, és nem igényel inzulint. Mi ez megköveteli a rengeteg fruktóz a vérben, és szerencsére (vagy sajnos, attól függően, hogy a szempontból) a máj sztatin által kiváltott károsodás eredménye a rengeteg szérum fruktóz. Keresztül anaerob folyamat zajlik a citoplazmában, speciális izomrostok sovány le csak egy kicsit az energia rendelkezésre áll a fruktóz, és termel laktát termék, felszabadító vissza a véráramba. Meg kell feldolgozni hatalmas mennyiségű fruktóz, hogy elég energiát saját használatra. Valóban, a sztatin-terápia kimutatták, hogy növeli a termelést a laktát által vázizmok (Pinieux és munkatársai, 1996).

Konvertálása egy fruktóz molekula laktát hozama csak két ATP, mivel a technológiai cukormolekula egészen a szén-dioxid és víz a mitokondriumban hozamok 38 ATP. Más szóval, meg kell 19-szer annyi hordozó alkalmazó, egyenértékű mennyiségű energiát. A laktát, hogy épül fel a véráramban egy áldás, hogy a szív és a máj, mert tudja használni, mint egy helyettesítő tüzelőanyag-forrás, sokkal biztonságosabb megoldás, mint a glükóz vagy fruktóz. Laktát valójában egy rendkívül egészséges üzemanyag, víz-oldható, mint egy cukrot, de nem egy glycating szer.

Tehát a terhet a feldolgozási többlet fruktóz eltolódik a májból az izomsejtek, és a szívet mellékelt bő laktát, kiváló minőségű üzemanyag, amely nem vezet romboló glikálásának károkat. LDL-szint csökken, mert a máj nem tud lépést tartani a fruktóz eltávolítását, hanem a kínálat laktát, az üzemanyag, mely szabadon utazhatnak a vérben (nem kell csomagolni belsejében LDL-részecskék) megmenti a nap a szív, amely egyébként lakmározunk le a zsírok által biztosított LDL-részecskék. Azt hiszem, ez a döntő hatása sztatin-terápia csökkenéséhez vezet a szívroham kockázatát: a szív jól ellátott egészséges alternatív üzemanyag.

Ez mind szép és jó, kivéve, hogy az izomsejtek zátonyra a folyamatban. Sejtfalak kimerültek a koleszterin, mert a koleszterin az ilyen hiány, és a finom zsír, ezért érzékeny az oxidációra károkat. A problémát tovább fokozza az a csökkenés Q10 koenzim, egy erős antioxidáns. Az izom sejtek energia éhen miatt diszfunkcionális mitokondriumok, és megpróbálják kompenzálni feldolgozásával túlzott mennyiségű mind fruktóz és glükóz anaerob módon, ami kiterjedt glikációs kárt a kulcsfontosságú fehérjék. Membránjaikat szivárgó ionok, amely zavarja a összehúzódó képességét, akadályozó mozgást. Ezek alapvetően hősies áldozati bárány, hajlandó meghalni védelme érdekében a szív.

Izomfájdalom és gyengeség széles körben elismert, még a sztatin-ipar, lehetséges mellékhatásai sztatin gyógyszerek. Együtt egy pár MIT hallgatói, már tanulmányt, amely azt mutatja, hogy milyen pusztító sztatinok lehet, hogy az izmok és az idegek, hogy lássák (Liu et al, 2011). Mi gyűlt össze több mint 8400 on-line Drug Reviews elő betegek sztatin-terápia, és összehasonlítottuk őket azonos számú értékelés széles spektrumát más gyógyszerek. Az értékelés összehasonlítás úgy választjuk meg, hogy az életkor szerinti megoszlása a látogató egyeztetése ellen, hogy a sztatin vélemények. Mi egy olyan intézkedés, amely kiszámítja, hogy mennyire valószínű lenne, hogy a szavak/kifejezések, hogy megjelenik a két vélemény kell elosztani, ahogy figyeltek kell elosztani, ha mindkét származott azonos valószínűségi modell. Például, ha egy adott mellékhatás felbukkant százszor egy adathalmazt, és csak egyszer, a többi, ez lenne meggyőző bizonyíték arra, hogy ez a mellékhatás volt képviselője, hogy adathalmaz. Az 1. táblázat azt mutatja, több összefüggő állapotok izom problémák, amelyek nagyon ferde felé statin vélemények.

Mellékhatás # Sztatin Vélemények # Nem Sztatin Vélemények Kapcsolódó P-értéket
Izomgörcsök 678 193 0,00005
Általános gyengeség 687 210 0,00006
Izomgyengeség 302 45 0,00023
Járási nehézség 419 128 0,00044
Izomtömegvesztés 54 5 0,01323
Zsibbadtság 293 166 0,01552
Izomgörcsök 136 57 0,01849
1. Táblázat: grófok száma felülvizsgálatok ahol mondatok különféle tünetek társulnak kapcsolódó izmok jelentek meg, 8400 sztatint és 8400 nem sztatin gyógyszer véleménye, valamint a hozzá tartozó p-érték, ami azt jelzi annak valószínűségét, hogy ez az elosztás történhetett volna véletlenül .

Úgy vélem, hogy az igazi oka annak, hogy a sztatinok védi a szívet a szívrohamot, hogy az izomsejtek hajlandó hihetetlen áldozatot kedvéért a nagyobb jó. Általánosan elfogadott, hogy a testmozgás jót tesz a szívnek, bár az emberek a szív állapotával van, hogy néz ki túlzásba, séta gondos vonal között az izmok kidolgozására és overtaxing legyengült szíve. Úgy vélem, az tény, hogy az ok gyakorlat jó pontosan ugyanaz, mint az oka sztatinok jók: ellátja a szív-laktát, egy nagyon egészséges üzemanyag, amely nem glycate fehérjéket.

5. A Membrán Koleszterin Csökkenésére és Ion Szállítás

Ahogy utaltam korábban, sztatin gyógyszerek zavarja a képességét izmainak összehúzódásának keresztül kimerülése membrán koleszterin. (Haines, 2001) azt állította, hogy a legfontosabb szerepet a koleszterin sejtmembránok a gátlása szivárgás kis ionok, leginkább nátrium (Na +) és kálium (K +). Ez a két ionok elengedhetetlen mozgások, és valóban, a koleszterin, amely hiányzik a növényekben, a kulcs molekula, amely lehetővé teszi a mobilitás állatokban, keresztül erős kontroll feletti ionkiáramlási ezen molekulák egész sejtfalakat. Azáltal, hogy védi a sejtet a ion szivárgás, a koleszterin nagymértékben csökkenti az energia mennyisége a sejt kell befektetni tartása az ionok a jobb oldalon a membrán.

Van egy széles körben elterjedt tévhit, hogy „tejsavas acidózis,” olyan állapot, amely akkor keletkezik, amikor az izmok dolgoznak a kimerültség, a miatt a tejsav szintézis. A tényleges történet az ellenkezője: a sav felhalmozódása miatt van felesleges bontása ATP ADP energiát előállítani, hogy támogassa az izom-összehúzódás. Amikor a mitokondriumok nem tud lépést tartani az energiafogyasztást megújítása az ATP, a termelés a laktát válik feltétlenül szükséges, hogy megakadályozzák acidózist (Robergs et al., 2004). Abban az esetben, sztatin-terápia, túlzott szivárgás elégtelensége miatt a membrán koleszterin igényel  több  energiát, hogy helyes, és miközben a mitokondriumok termelő kevesebb energiát.

In vitro vizsgálatokban a foszfolipid membránok, kimutatták, hogy a koleszterin eltávolítását a membrán vezet egy tizenkilenc szoros növekedést az arány a kálium-szivárgás a membránon keresztül (Haines, 2001). Nátrium érinti kisebb mértékben, de még mindig egy háromszoros. Keresztül ATP-függő kálium-és nátrium-csatornák, sejtek fenn erős egyensúlytalanság szerte a sejtfal a két ionok, nátrium távol tartják, és a kálium-tartják belsejében. Ez az ion gradiens, ami gerjeszti izommozgás. Amikor a membrán kimerített koleszterin, a sejt égetni kell, akár lényegesen több ATP elleni küzdelem a folyamatos szivárgás mindkét ion. A koleszterin kiürülését miatt sztatinok, ez az energia nem rendelkezik, mert a mitokondriumok károsodnak energiatermelés miatt koenzim Q10-kimerülés.

Izom-összehúzódást önmagában okoz kálium-veszteséget, ami tovább vegyületek a szivárgás problémát által bevezetett sztatinok, és a kálium-veszteséget a zsugorodás miatt jelentősen hozzájárul az izom fáradtság. Persze, az izmok elégtelen koleszterin membránjukon elveszíti a kálium még gyorsabb. A sztatinok az izmok sokkal kiszolgáltatottabb helyzetben acidózis, mert erre a mitokondriumok diszfunkcionális és növekedése miatt ion szivárgás egész membránjukhoz. Ez valószínűleg ezért sportolók hajlamosabbak a izomsérülés származó sztatinok (Meador és Huey, 2010, Sinzinger és O’Grady, 2004): az izmok kétszeresen megtámadta mind a sztatin gyógyszer és a testmozgás.

Egy kísérletet patkányokban a talpemelő izmok in vitro kimutatták, hogy laktát adunk a közeghez képes volt szinte teljesen meggyógyul az erő miatt elveszett kálium-veszteség (Nielsen et al, 2001). Így, a termelés és felszabadulását laktát lényegessé válik, ha a kálium elvesztette a közeghez. A szilárdság- izmok alátámasztó ízületek vezethet hirtelen koordinálatlan mozgás, túlterhelésének ízületek és okozó ízületi gyulladás (Brandt et al., 2009). Sőt, mi tanulmányok sztatin mellékhatások kiderült, egy nagyon erős korrelációt arthritis, amint az a táblázatban.

Bár én vagyok tisztában a bevonásával végzett vizsgálat során  az izom  -sejt ion szivárgás és a sztatinok, tanulmányt vörösvérsejtek és  vérlemezkék  azt mutatja, hogy van egy jelentős növekedés a Na + -K + pumpa szerepe tevékenység után csak egy hónap szerény 10 mg/dl sztatin dózis, egy egyidejű csökkenése a koleszterin mennyiségét a membránok ezen sejtek (Lohn et al., 2000). Ez a megnövekedett aktivitás szivattyú (szükségessé váló membrán szivárgás) lenne szükség további ATP és így fogyaszt extra energiát.

Izomrostok jellemezve mentén spektrumot a mértéke, amelyhez hasznosítani aerob vs anaerob anyagcserét. Az izomrostok, amelyek leginkább sérült sztatinok az is, hogy szakosodnak anaerob metabolizmus (Westwood et al., 2005). Ezek a szálak (IIb típus) nagyon kevés mitokondrium, mint szembeállítva a kínálat bőséges mitokondriumok teljesen aerob 1A típusú szálak. Gyanítom, hogy a biztonsági rés oka az a tény, hogy az általuk jóval nagyobb terhet generál ATP üzemanyag a izom-összehúzódás és bőségesen termelik a laktát, a termék anaerob anyagcsere. Ezek feladata mind energetizáló nem csak önmagukban, hanem a hibás aerob szálak (mivel a mitokondriális diszfunkció) és a termelő elég laktát acidózis, hogy ellensúlyozza a fejlődő következtében elterjedt ATP hiány.

6. Hosszú Távú Statinkezelésben Károkat okoz Bárhova

A statinok, majd lassan rontja az izomsejtek idővel. Miután több év telt el, az izmok elérik azt a pontot, ahol már nem lépést tartani lényegében a maratoni futás nap mint nap. Az izmok elkezdenek szó szétesik, és a törmelék végül a vese, ahol ez vezethet a ritka betegség, rhabdomyolysis, ami gyakran halálos kimenetelű. Tény, hogy 31 a mi sztatin vélemény tartalmaztak utalásokat „rhabdomyolysis”, szemben sem az összehasonlító beállítva. Veseelégtelenség, gyakori következménye rhabdomyolysis, felbukkant 26 alkalommal között a statin véleménye, szemben a csak négy alkalommal a szabályzót.

A haldokló izmok végül ki az idegeket beidegző őket mérgező anyagok, amelyek aztán vezet idegkárosodás, mint a neuropátia, és, végső soron az amiotrófiás laterális szklerózis (ALS), más néven Lou Gehrig-betegség, egy nagyon ritka, legyengítő, és végül végzetes betegség, amely most az emelkedés miatt (azt hiszem), hogy sztatin gyógyszerek. Emberek diagnosztizált ALS ritkán élik túl az öt évet. Hetvenhét mi sztatin vélemény tartalmaztak utalásokat ALS, szemben mindössze 7 az összehasonlítási készlet.

Ahogy ion szivárgás tarthatatlanná vált, sejtek kezdi helyettesíteni a kálium/nátrium-rendszert egy kalcium/magnézium alapú rendszer. Ez a két ionok azonos sorban a periódusos rendszer például nátrium/kálium-, de előrehaladott egy oszlopra, ami azt jelenti, hogy lényegében nagyobb, és ezért ez sokkal nehezebb számukra, hogy véletlenül szivárog ki. De ez azt eredményezi, kiterjedt elmeszesedése érfalat, szívbillentyűk, és a szívizom is. Az elmeszesedett szívbillentyűk már nem működnek megfelelően visszaáramlás megakadályozására, és a diasztolés szívelégtelenség eredménye a fokozott bal kamrai merevséget. Kutatások kimutatták, hogy a sztatin-terápia növeli a kockázatot a diasztolés szívelégtelenség (Silver és mtsai., 2004, Weant és Smith, 2005). Szívelégtelenség felbukkan 36-szer a sztatin gyógyszer adatokat viszont csak 8-szor a kontrollcsoport.

Miután az izmok már nem lépést tartani a laktát-ellátás, a máj és a szív tovább veszélyeztetve. Ők most rosszabb, mint azelőtt sztatinok, mert a laktát már nem áll rendelkezésre, és az LDL, amely biztosította volna a zsír, mint tüzelőanyag-forrás, jelentősen csökken. Így ragadt feldolgozás cukor üzemanyag, ami most sokkal veszélyesebb, mint szokott lenni, mert kimerült membrán koleszterin. Glükóz belépését az izomsejtek, beleértve a szívizom, által közvetített inzulin, van hangszerelt fordul elő lipid raftok, ahol a koleszterin erősen koncentrált. Kevesebb membrán koleszterin eredmény kevesebb lipid raftok, és ez vezet a csökkent glükóz-felvételt. Sőt, azt javasolták, hogy a statinok növeli a kockázatot a cukorbetegség (Goldstein és Mascitelli, 2010, Hagedorn és Arora, 2010). Adataink bizonyítják ezt a fogalmat, a valószínűsége, hogy a megfigyelt eloszlás cukorbetegség referenciák történik véletlenül, hogy csak 0,006.

Mellékhatás # Sztatin Vélemények # Nem Sztatin Vélemények Kapcsolódó P-értéket
Rhabdomyolysis 31 0 0,02177
Májkárosodás 326 133 0,00285
Cukorbetegség 185 62 0,00565
ALS 71 7 0,00819
Szív elégtelenség 36 8 0,04473
Veseelégtelenség 26 4 0,05145
Ízületi gyulladás 245 120 0,01117
Memória problémák 545 353 0,01118
Parkinson kór 53 3 0,01135
Neuropathia 133 73 0,04333
Elmebaj 41 13 0,05598
2. Táblázat: grófok száma felülvizsgálatok ahol mondatok különféle tünetek társulnak kapcsolatos súlyos egészségügyi problémák jelentek meg, emellett izom problémák, 8400 sztatint és 8400 nem sztatin gyógyszer véleménye, valamint a hozzá tartozó p-érték valószínűségét jelzi, hogy ez a elosztás nem véletlenül.

7. A Statinok, Caveolin, és Izomsorvadással

A lipid raftok elengedhetetlen központok anyagok szállítására (ásványi anyagok és ionok) a sejtmembránon keresztül, és, mint egy sejt jelátviteli dómén lényegében az összes emlős sejtekben. Caveolák ( „kis barlangok”) vannak mikrotartományait belül lipid tutajok, amelyeket dúsított nevű anyag Caveolin (Gratton et al., 2004). Caveolin kapott egyre nagyobb figyelmet későn miatt széles körben szerepet játszik a sejtek jelátviteli mechanizmusok és az anyagok szállítása miatt a sejtek és a környezetet (a Smart et al., 1999).

A statinok ismert, hogy zavarja Caveolin gyártási, mind az endoteliális sejtekben (Feron és mtsai., 2001) és a szívizom sejtek, ahol már kimutatták, hogy csökkenti a sűrűségét caveolák 30% (Calaghan, 2010). Azok, akik a hibás forma Caveolin-3, a változat Caveolin, hogy jelen van a szív- és vázizom sejtekben fejleszteni izomsorvadás következtében (Minetti et al., 1998). Egerek manipuláltunk, hogy hibás Caveolin-3, hogy maradt a citoplazmában helyett kötést a sejt fal lipid raftok mutatott növekedésben és bénulás a láb (Sunada et al., 2001). Caveolin elengedhetetlen a kardiális ioncsatornák, amely viszont, szabályozásában alapvető a szívverés és védi a szívet a ritmuszavarok és a szívmegállás (MAGUY és munkatársai, 2006). Az artériás simaizomsejtek, Caveolin elengedhetetlen a generációs kalcium szikrák és a hullámok, ami viszont, elengedhetetlen az artériás összehúzódását és tágulását, pumpálni a vért a testen keresztül (Taggart és munkatársai, 2010).

A érintő kísérleteket összehúzva a artériás vérellátás patkányok szívét, kutatók kimutatták a 34% -os növekedés a mennyisége Caveolin-3 által termelt patkány szív, valamint egy 27% -kal nőtt a súlya a bal kamra, jelezve kamrai hipertrófia. Mi ez azt jelenti, hogy a szív szüksége lesz további Caveolin megbirkózni blokkolt hajók, mivel a sztatinok zavarja a képessége, hogy extra Caveolin (Kikuchi és mtsai., 2005).

8. A Sztatinok és az Agy

Az agy nem a hangsúly az esszé, nem tudok ellenállni megemlíteni annak fontosságát, hogy a koleszterin az agy és a bizonyítékok mentális károsodás kaphatja adatsorok. A statinok várhatóan negatív hatással van az agy, mert míg az agy csak a 2% -át a test súlya, házak 25% -át a szervezet koleszterin. Koleszterin erősen koncentrált a mielinhüvely, ami körülveszi az axonok, amelyek közlekedési üzenetek nagy távolságokra (saher et al., 2005). Koleszterin is döntő szerepet játszik az átviteli neurotranszmitterek egész szinapszis (Tong és munkatársai, 2009). Találtunk nagyon ferde eloszlás szó frekvenciák dementia, Parkinson-kór, és a rövid távú memória elvesztése, az összes ilyen előforduló sokkal gyakrabban a statin véleménye, mint az összehasonlító értékelés alapján.

A legújabb bizonyítékok alapján a cikk (Cable, 2009) megállapította, hogy a sztatin droghasználók volt magas előfordulási idegrendszeri betegségek, különösen a neuropátia, parasthesia és neuralgia és úgy tűnt, hogy nagyobb a kockázata, hogy a maradandó károsodást okozó idegrendszeri betegségek, ALS és a Parkinson-kór. A bizonyítékok alapján történt gondos kézi címkézése egy sor önértékelés fiókok 351 beteg. A mechanizmus az ilyen károk beletartozhat beavatkozás a képességét, oligodendrociták, a specializált gliasejtek az idegrendszerben, hogy elegendő a koleszterin a mielinhüvely környező idegek axonok. Genetikailag módosított egerek hibás oligodendrociták mutatnak látható patológiák a mielinhüvely, amely megnyilvánulhat a izomrángások és remegés (saher és munkatársai, 2005). A kognitív hanyatlás, memóriavesztés, zavartság és depresszió is szignifikánsan jelen Cableâ € ™ s betegcsoportban. Így az ő elemzését 351 gyógyszermellékhatás jelentések nagyrészt összhangban van a elemzésével 8400 jelentéseket.

9. A Koleszterin Előnyei a Hosszú Élettartam

A széles spektrumú súlyos fogyatékos fokozott előfordulása a sztatin mellékhatás átnézi az összes pont felé általános tendencia, hogy nő a törékenység és a mentális hanyatlás hosszú távú sztatin terápia dolgok általában együtt járó idős korban. Azt a tényt, legjobban jellemezni statinkezelésben mint mechanizmus lehetővé teszi, hogy öregszik gyorsabban. Egy nagyon tanulságos vizsgálatban a lakosság idős emberek, akik át figyeltük a 17 év alatt, 1990-ben kezdődő (Tilvis et al., 2011). A kutatók nézett közötti társulás három különböző intézkedést a koleszterin és a megnyilvánulásai a hanyatlás. Ők mért mutatók összefüggő testi gyengeség és mentális hanyatlás, és azt is megvizsgálta, teljes élettartam. Amellett, hogy a szérum koleszterin, a biometrikus társított képes szintetizálni koleszterin (latoszterin) és egy biometrikus azon képességével kapcsolatos, hogy felszívja a koleszterin a bélen keresztül (szitoszterin) mértük.

Alacsony értékek mindhárom intézkedése koleszterin társított  rosszabb prognózist gyengeségben, mentális hanyatlás és a korai halál. A képessége csökkent szintetizálni koleszterin mutatta a legerősebb összefüggést a rossz eredmény. Egyének magas intézkedéseket mindhárom biometrikus élvezett 4,3 évvel történő meghosszabbítását az élettartam, mint azok, akik számára minden intézkedést alacsony volt. Mivel a sztatinok kifejezetten zavarják a szintetizáló koleszterin, logikus, hogy ők is növelik a gyengeség, gyorsított mentális hanyatlás, és a korai halál.

Mindkét ALS és a szívelégtelenség, túlélési előny társul magas koleszterinszint. Statisztikailag szignifikáns fordított összefüggést találtak egy tanulmányt mortalitást szívelégtelenségben. 181 szívbetegségben és a szívelégtelenség, a fele azoknak, akiknek a szérum koleszterin alatt volt 200 mg/dl volt, meghalt három évvel a diagnózis után, míg csak 28% -ánál, akiknek a szérum koleszterin feletti volt a 200 mg/dl meghalt. Egy másik vizsgálatban a csoport 488 diagnosztizált betegek ALS, a szérum triglicerid és éhgyomri koleszterin mértük a diagnózis idején (Dorstand et al., 2010). Magas értékek mindkét lipideket javult a túlélési, egy p-érték <0,05.

10. Mi a Teendő, Hanem, Hogy ne Szívbetegség

Ha a sztatinok nem működnek hosszú távon, akkor mit lehet tenni, hogy védi a szívet érelmeszesedés? Az én személyes véleményem az, hogy meg kell, hogy összpontosítson természetes módon csökkenti a sok kis, sűrű LDL részecskék, amelyek a takarmány a lepedék, és alternatív megoldásokat szállítani a terméket, hogy a plakk termel (többet, hogy egy pillanatra). Nyilvánvaló, hogy meg kell vágni vissza a fruktóz bevitel, és ez azt jelenti, hogy elsősorban a táplálkozási egész élelmiszerek helyett a feldolgozott élelmiszerek. A kevesebb gyümölcscukor, a máj nem kell előállítani, mint sok LDL-részecskék a kínálati oldalon. A keresleti oldalon, akkor csökkentheti a szervezet függése mind a glükóz és a zsírt, mint üzemanyag egyszerűen ételek, amelyek jó forrásai a laktát. Tejföl, joghurt tartalmaz sok tejsav, és a tejtermékek esetében általában a prekurzor laktóz, amely a bélbaktériumok fogja alakítani laktát, feltételezve, hogy nincs laktóz-intolerancia. Megerőltető testmozgás, mint például a futófelület gép edzés, segít megszabadulni a felesleges fruktóz és glükóz a vérben, a vázizmok átkonvertálni az áhított laktát.

Végül, van egy sor talán meglepő, ajánlások, amelyek alapján a kutatás tettem, ami a két papír, amely jelenleg felülvizsgálat alatt állnak (Seneff3 munkatársai Seneff4 et al.). Kutatásaim feltárt meggyőző bizonyíték, hogy a tápanyag, amely a legtöbb alapvetően szükséges, hogy megvédje a szívet érelmeszesedés koleszterin-szulfát. A kiterjedt szakirodalom kollégáim és én végeztem, hogy készítsen két papír mutatja, feltűnően, hogy a zsíros lerakódások felhalmozódását a érfalak, ami a szív létezik elsősorban kivonása a koleszterin glikált kis sűrűségű LDL-részecskék és koleszterin szintetizálására szulfát belőle, amely a koleszterin-szulfát közvetlenül a szívizom. Az ok a plakk lerakódását fordul előnyösen az artériákban, ami a szív, így a szívizom lehet biztosítani a megfelelő mennyiségű koleszterin-szulfát. A mi papírok, fejlesztünk az érv, hogy a koleszterin-szulfát fontos szerepet játszik a caveolák a lipid tutajok, közvetítésében oxigén és glükóz közlekedés.

A bőr termel koleszterin-szulfát nagy mennyiségben, amikor ki van téve a napsugárzásnak. A elmélet azt sugallja, hogy a bőr valóban szintetizálja a szulfát-szulfid, elfog napenergiát formájában szulfát molekula, így jár, mint egy napelemes akkumulátor. A szulfátot majd elszállítják a sejtek a szervezetben, végzett hátoldalán a koleszterin molekula.

Bizonyíték az előnyeit napozás a szív meggyőző, amint azt egy tanulmány, hogy vizsgálja közötti kapcsolat földrajz és szív- és érrendszeri betegségek (Grimes és mtsai., 1996). Keresztül népességi statisztikák, a vizsgálat kimutatta, következetes és feltűnő inverz lineáris összefüggés van a szív- és érrendszeri halálozás és a becsült napfény, figyelembe véve százalékos napsütéses napok, valamint a szélességi és magassági hatásokat. Például a szív-és érrendszeri kapcsolatos halálozási arány a férfiak közötti korosztály 55 és 64 volt 761 Belfast, Írország, de csak 175 Toulouse, Franciaország.

Koleszterin-szulfát nagyon sokoldalú. Ez vízben oldható, így szabadon utazhatnak a véráramban, és belép a sejtmembránok tízszer olyan könnyen, mint a koleszterin, így könnyen utánpótlási koleszterin a sejtekhez. A váz- és szívizom sejtek jó hasznát a-szulfát is, konvertáló vissza-szulfid, és a szintetizáló ATP a folyamat, így nyerjük ki az energiát a napfénytől. Ez csökkenti a terheket a mitokondriumok energiát előállítani. A felszabadult oxigén a szulfát molekula egy biztonságos oxigénforrást a citromsav-oxid ciklusban a mitokondriumban.

Tehát véleményem szerint a legjobb módja, hogy elkerüljék a szívbetegség, hogy biztosítsa a rengeteg alternatív ellátási koleszterin-szulfát. Először is, ez azt jelenti, ételek, amelyek gazdagok mind a koleszterin és a kén. Tojás optimális étel, mert jól el van látva mind ezeknek a tápanyagoknak. De másrészt ez azt jelenti, ügyelve arra kapsz sok napozás a bőr. Ez a gondolat repül az arcát a tanácsot orvosi szakértő az Egyesült Államokban, hogy elkerüljék a nap félelem bőrrák. Úgy vélem, hogy a túlzott használata fényvédő jelentősen hozzájárult, valamint a felesleges fruktóz-fogyasztás, a jelenlegi járvány szívbetegség. És a természetes barnaság, amely fejleszti fel a napozást kínál sokkal jobb védelmet nyújt a bőrrák, mint a vegyi anyagok napvédő.

11. Záró Megjegyzések

Minden egyes kap legfeljebb csak egy esélyt, hogy öregszik. Ha azt tapasztalja, a test szétesik, akkor könnyen elképzelhető, hogy ez csak annak a ténynek köszönhető, hogy haladnak a korral. Azt hiszem, a legjobb módja annak, hogy jellemezze sztatin-terápia, hogy azt teszi, akkor az idős nő gyorsabban. A mobilitás a nagy csoda, hogy a koleszterin lehetővé tette minden állatnál. Azáltal elnyomja a koleszterin szintézisét, sztatin gyógyszerek képes elpusztítani, hogy a mobilitás. Nem vizsgálatban kimutatták, hogy a sztatinok javítják az összes mortalitás statisztika. De nem lehet kétséges, hogy a sztatinok teszi a többi nap a földön sokkal kevésbé kellemes, mint egyébként lenne.

Minőségének optimalizálása az életed, növeli a várható élettartamot, és ne a szívbetegség, az én tanácsom egyszerű: jelentős időt a szabadban; egészségesen étkezni, koleszterinben gazdag, állati alapú élelmiszerek, mint a tojás, a máj és az osztriga; enni fermentált élelmiszerek, például joghurt és tejföl; enni élelmiszerek gazdag kénben, mint a hagyma és a fokhagyma. És végül, azt mondják „nem, köszönet” orvosához, amikor azt ajánlja sztatin terápiát.

Irodalom

[1] K.D. Brandt, P. Dieppe, E. Radin, “Etiopathogenesis of osteoarthritis”. Med. Clin. North Am. 93 (1): 1–24, 2009.
[2] J. Cable, “Adverse Events of Statins – An Informal Internet–based Study,” JOIMR, 7(1), 2009. [3] S. Calaghan, “Caveolae as key regulators of cardiac myocyte beta2 adrenoceptor signalling: a novel target for statins” Research Symposium on Caveolae: Essential Signalosomes for the Cardiovascular System, Proc Physiol Soc 19, SA21, University of Manchester, 2010.
[4] K.S. Collison, S.M. Saleh, R.H. Bakheet, R.K. Al–Rabiah, A.L. Inglis, N.J. Makhoul, Z.M. Maqbool, M. Zia Zaidi, M.A. Al–Johi and F.A. Al–Mohanna, “Diabetes of the Liver: The Link Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease and HFCS–55” Obesity, 17(11), 2003–2013, Nov. 2009.
[5] J. Dorstand, P. Ku ̈hnlein, C. Hendrich, J. Kassubek, A.D. Sperfeld, and A.C. Ludolph. “Patients with elevated triglyceride and cholesterol serum levels have a prolonged survival in amyotrophic lateral sclerosis,” J Neurol. in Press:Published online Dec. 3 2010.
[6] O. Feron, C. Dessy, J.–P. Desager, andJ.–L. Balligand, “Hydroxy–Metholglutaryl–Coenzyme A Reductase Inhibition Promotes Endothelial Nitric Oxide Synthase Activation Through a Decrease in Caveolin Abundance,” Circulation 103, 113–118, 2001.
[7] M.R. Goldstein and L. Mascitelli, “Statin–induced diabetes: perhaps, it’s the tip of the iceberg,” QJM, Published online, Nov 30, 2010.
[8] S.S. Gottlieb, M. Khatta, and M.L. Fisher. “Coenzyme Q10 and congestive heart failure.” Ann Intern Med, 133(9):745–6, 2000.
[9] J.–P. Gratton, P. Bernatchez, and W.C. Sessa, “Caveolae and Caveolins in the Cardiovascular System,” Circulation Research, 94:1408–1417, June 11, 2004.
[10] D.S. Grimes, E. Hindle and T. Dyer, “Sunlight, Cholesterol and Coronary Heart Disease,” Q. J. Med89, 579–589, 1996; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8935479
[11] J. Hagedorn and R. Arora, “Association of Statins and Diabetes Mellitus,” American Journal of Therapeutics, 17(2):e52, 2010.
[12] T.H. Haines, “Do Sterols Reduce Proton and Sodium Leaks through Lipid Bilayers?” Progress in Lipid Research, 40, 299–324., 2001; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11412894
[13] T. Kikuchi, N. Oka, A. Koga, H. Miyazaki, H. Ohmura, and T. Imaizumi, “Behavior of Caveolae and Caveolin–3 During the Development of Myocyte Hypertrophy,” J Cardiovasc Pharmacol. 45:3, 204–210, March 2005.
[14] P.H. Langsjoen and A.M. Langsjoen, “The clinical use of HMG CoA–reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications.” Biofactors, 18(1):101–111, 2003.
[15] J. Liu, A. Li and S. Seneff, “Automatic Drug Side Effect Discovery from Online Patient–Submitted Reviews: Focus on Statin Drugs.” Submitted to First International Conference on Advances in Information Mining and Management (IMMM) Jul 17–22, 2011, Bournemouth, UK.
[16] M. Löhn, M. Fürstenau, V. Sagach, M. Elger, W. Schulze, F.C. Luft, H. Haller, and M. Gollasch, “Ignition of Calcium Sparks in Arterial and Cardiac Muscle Through Caveolae,” Circ. Res. 2000;87;1034–1039
[17] A. Maguy, T.E. Hebert, and S. Nattel, “Involvement of Lipid rafts and Caveolae in cardiac ion channel function,” Cardiovascular Research, 69, 798–807, 2006.
[18] B.M. Meador and K.A. Huey, “Statin–Associated Myopathy and its Exacerbation with Exercise,” Muscle and Nerve, 469–79, Oct. 2010.
[19] C. Minetti, F. Sotgia, C. Bruno, et al., “Mutations in the caveolin–3 gene cause autosomal dominant limb–girdle muscular dystrophy,” Nat. Genet., 18, 365–368, 1998.
[20] O.B. Nielsen, F. de Paoli, and K. Overgaard, “Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscles.” J. Physiology 536(1), 161–166, 2001.
[21] P.S. Phillips, R.H. Haas, S. Bannykh, S. Hathaway, N.L. Gray, B.J. Kimura, G. D. Vladutiu, and J.D.F. England. “Statin–associated myopathy with normal creatine kinase levels,” Ann Intern Med, October 1, 2002;137:581–5.
[22] G. de Pinieux, P. Chariot, M. Ammi–Said, F. Louarn, J.L. LeJonc, A. Astier, B. Jacotot, and R. Gherardi, “Lipid–lowering drugs and mitochondrial function: effects of HMG–CoA reducase inhibitors on serum ubiquinone and blood lactate/pyruvate ratios.” Br. J. Clin. Pharmacol. 42: 333–337, 1996.
[23] R.A. Robergs, F. Ghiasvand, and D. Parker, “Biochemistry of exercise–induced metabolic acidosis.”Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502–R516, 2004.
[24] G. Saher, B. Br$uuml;gger, C. Lappe–Siefke, et al. “High cholesterol level is essential for myelin membrane growth.” Nat Neurosci 8:468–75, 2005.
[25] S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the Metabolic Syndrome Caused by a High Fructose, and Relatively Low Fat, Low Cholesterol Diet?” Archives of Medical Science, 7(1), 8–20, 2011; DOI: 10.5114/aoms.2011.20598
[26] S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Nutrition and Alzheimer’s Disease: the Detrimental Role of a High Carbohydrate Diet,” In Press, European Journal of Internal Medicine, 2011.
[27] S. Seneff, G. Wainwright and B. Hammarskjold, “Cholesterol Sulfate Supports Glucose and Oxygen Transport into Erythrocytes and Myocytes: a Novel Evidence Based Theory,” submitted to Hypotheses in the Life Sciences.
[28] S. Seneff, G. Wainwright and B. Hammarskjold, “Atherosclerosis may Play a Pivotal Role in Protecting the Myocardium in a Vulnerable Situation,” submitted to Hypotheses in the Life Sciences.
[29] H. Sinzinger and J. O’Grady, “Professional athletes suffering from familial hypercholesterolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscle problems.” Br J Clin Pharmacol 57,525–528, 2004.
[30] E.J. Smart, G.A. Graf, M.A. McNiven, W.C. Sessa, J.A. Engelman, P.E. Scherer, T. Okamoto, and M.P. Lisanti, “Caveolins, Liquid–Ordered Domains, and Signal Transduction,” Molecular and Cellular Biology19,7289–7304, Nov. 1999.
[31] A.J. Shyam Kumar, S.K. Wong, and G. Andrew, “Statin–induced muscular symptoms : A report of 3 cases.” Acta Orthop. Belg. 74, 569–572, 2008.
[32] M.A. Silver, P.H. Langsjoen, S. Szabo, H. Patil, and A. Zelinger, “Effect of atorvastatin on left ventricular diastolic function and ability of coenzyme Q10 to reverse that dysfunction.” The American Journal of Cardiology, 94(10):1306–1310, 2004.
[33] Y. Sunada, H. Ohi, A. Hase, H. Ohi, T. Hosono, S. Arata, S. Higuchi, K. Matsumura, and T. Shimizu, “Transgenic mice expressing mutant caveolin–3 show severe myopathy associated with increased nNOS activity,” Human Molecular Genetics 10(3) 173–178, 2001. http://hmg.oxfordjournals.org/content/10/3/173.abstract
[34] M. J. Taggart, “The complexity of caveolae: a critical appraisal of their role in vascular function,”Research Symposium on Caveolae: Essential Signalosomes for the Cardiovascular System, Proc Physiol Soc 19, SA21, University of Manchester, 2010.
[35] P. Thavendiranathan, A.Bagai, M.A. Brookhart, and N.K. Choudhry, “Primary prevention of cardiovascular diseases with statin therapy: a meta–analysis of randomized controlled trials,” Arch Intern Med. 166(21), 2307–13., Nov 27, 2006.
[36] R.S. Tilvis, J.N. Valvanne, T.E. Strandberg and T.A. Miettinen “Prognostic significance of serum cholesterol, lathosterol, and sitosterol in old age; a 17–year population study,” Annals of Medicine, Early Online, 1–10, 2011.
[37] J. Tong, P.P. Borbat, J.H. Freed, and Y. Shin, “A scissors mechanism for stimulation of SNARE–mediated lipid mixing by cholesterol.” Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:5141–6.
[38] L. Vila, A. Rebollo, G.S. AÄ‘alsteisson, M. Alegret, M. Merlos, N. Roglans, and J.C. Laguna, “Reduction of liver fructokinase expression and improved hepatic inflammation and metabolism in liquid fructose–fed rats after atorvastatin treatment,” Toxicology and Applied Pharmacology 251, 32–40, 2011.
[39] Walley T., Folino–Gallo P., Stephens P et al, “Trends in prescribing and utilisation of statins and other lipid lowering drugs across Europe 1997–2003,” Br J Clin Pharmacol 60, 543–551, 2005.
[40] K.A. Weant and K.M. Smith, “The Role of Coenzyme Q10 in Heart Failure,” Ann Pharmacother, 39(9), 1522–6, Sep. 2005.
[41] F. R. Westwood, A. Bigley, K. Randall, A.M. Marsden, and R.C. Scott, “Statin–induced muscle necrosis in the rat: distribution, development, and fibre selectivity,” Toxicologic Pathology, 33:246–257, 2005.

Creative Commons License

Hogyan statinok Valóban munka megmagyarázza, hogy miért nem igazán működik. által Stephanie Seneff licenc alatt Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

About The Author

admin

Comments are closed.